ไฟบริน

ไฟบริน เป็นโปรตีนโมเลกุลสูงที่ไม่ละลายน้ำซึ่งผลิตจากไฟบริโนเจน (ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด I) ระหว่างการแข็งตัวของเลือดโดยการทำงานของเอนไซม์ของ thrombin ความเชี่ยวชาญทางการแพทย์คือเนื้อเยื่อวิทยาและชีวเคมี

ไฟบรินคืออะไร?

ในระหว่างการแข็งตัวของเลือดไฟบรินจะเกิดขึ้นจากไฟบริโนเจนภายใต้การทำงานของ ธ ​​อมบิน เกิดไฟบรินที่ละลายน้ำได้เรียกอีกอย่างว่าไฟบรินโมโนเมอร์ซึ่งพอลิเมอไรเซชันไปยังเครือข่ายไฟบรินโดยใช้แคลเซียมไอออนและแฟกเตอร์ XIII โมเลกุลของไฟบรินขัดขวางการไหลเวียนของเลือดในกระบวนการทางพยาธิวิทยา Fibrinolysin ละลายลิ่มเลือดที่เกิดขึ้น

ไฟบรินเป็นโปรตีนและสารภายนอกที่สำคัญซึ่งมีหน้าที่ในการแข็งตัวของเลือด เกิดจากการทำงานของเอนไซม์ที่จับตัวเป็นก้อน prothrombin และ fibrinogen ซึ่งผลิตในตับ ไฟบรินประกอบด้วยโมเลกุลที่มีลักษณะคล้ายเส้นใยซึ่งเชื่อมต่อกันผ่านโครงตาข่ายที่ละเอียด ไฟบรินกริดเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการแข็งตัวของเลือด คำศัพท์ทางการแพทย์ยังใช้คำว่าพลาสมาไฟเบอร์ใยเลือดและโปรตีนในพลาสมาทรงกลม (โปรตีนในซีรัมโปรตีนในเลือด)

กายวิภาคศาสตร์และโครงสร้าง

ไม่มีไฟบรินสำเร็จรูปในเลือดมีเพียงไฟบริโนเจนสารตั้งต้นที่ละลายน้ำได้ โดยปกติส่วนประกอบที่เป็นของแข็งและของเหลวของเลือดจะไม่แยกออกจากกันโดยง่าย เมื่อเลือดออกจากร่างกายเส้นใยไฟบรินยาวจะถูกสร้างขึ้นเพื่อหมุนเซลล์เม็ดเลือดให้รวมตัวกันเป็นก้อนในรูปของเค้กเลือด กระบวนการนี้ขาดไม่ได้ในการทำให้เลือดแข็งตัว

เกล็ดเลือดที่เกิดใหม่จะเกาะติดกับเส้นใยไฟบรินที่ขอบแผล หลังจากเลือดออกประมาณสามนาทีเกล็ดเลือดจะติดกันมากพอที่บริเวณที่ได้รับบาดเจ็บเพื่อจับตัวเป็นก้อนเพื่อหยุดเลือด ปลั๊กแผลจะได้รับความแข็งแรงที่จำเป็นผ่านเครือข่ายของด้ายไฟบรินที่สร้างขึ้น ไฟบรินทำให้เลือดแข็งตัวผ่านความสามารถในการเชื่อมโยงโพลีเมอไรเซชัน (กระบวนการปฏิกิริยาที่นำไปสู่การก่อตัวของสารโมเลกุล) ไฟบรินเป็นหนึ่งในปัจจัยการแข็งตัวของเลือด สารเหล่านี้เป็นสาเหตุของการแข็งตัวของเลือดหลังการบาดเจ็บและต้องแน่ใจว่าเลือดหยุดไหล มีปัจจัยการแข็งตัวของเลือดที่แตกต่างกันซึ่งกำหนดด้วยตัวเลข I ถึง XIII ไฟบริโนเจนเป็นปัจจัยการแข็งตัวที่สำคัญที่สุด I.

การแข็งตัวของเลือดในร่างกายเกิดขึ้นในน้ำตก เพื่อหยุดเลือดและช่วยให้เลือดแข็งตัวไฟบริโนเจนจะถูกเปลี่ยนเป็นไฟบริน สิ่งนี้ก่อให้เกิดโครงสร้างคล้ายโซ่ที่ทำให้ปลั๊กแข็งตัวคงที่ ไฟบริโนเจนเป็นสารตั้งต้นที่ไม่เชื่อมขวางของไฟบริน หลังจากได้รับบาดเจ็บระหว่างการแข็งตัวของเลือดเปปไทด์ขนาดเล็กสองตัว (ไฟบริโนเปปไทด์) จะถูกแยกออกภายใต้การทำงานของซีรีนโปรตีเอส ธ มบินซึ่งจะเปลี่ยนเป็นโมโนเมอริกไฟบริน จากนั้นพอลิเมอร์ไฟบรินจะถูกสร้างขึ้นจากการเชื่อมข้ามโควาเลนต์นี้โดยมีส่วนร่วมของแคลเซียม (แคลเซียมไอออน) และการแข็งตัวของเลือด (ปัจจัย XIII) ผลที่ได้คือโครงกระดูกไฟบรินซึ่งเกล็ดเลือดเม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดขาวเกาะติดกันและนำไปสู่การก่อตัวของลิ่มเลือดอุดตัน

Plasmin ช่วยให้การสลายไฟบริน (การละลายลิ่มเลือด) ในภายหลัง ไฟบริโนเจนเป็นหนึ่งในโปรตีนระยะเฉียบพลันที่บ่งบอกถึงการอักเสบในร่างกาย ร่างกายมนุษย์มีปัจจัยการแข็งตัวสิบสามปัจจัย: แฟกเตอร์ I fibrinogen, แฟกเตอร์ II prothrombin, แฟกเตอร์ III ของเนื้อเยื่อ thrombokinase, แฟกเตอร์ IV แคลเซียม, แฟคเตอร์ V โปรแอคเซเลอริน, แฟคเตอร์ VI สอดคล้องกับแอ็คทีฟแฟคเตอร์ V, แฟคเตอร์ VII โปรคอนเวตินแฟกเตอร์ VIII ฮีโมฟีเลีย - เอแฟกเตอร์ขาด ฮีโมฟีเลีย, ฮีโมฟีเลียแฟกเตอร์ IX - ปัจจัย B, แฟกเตอร์ X Stuard พาวเวอร์แฟคเตอร์, แฟคเตอร์ XI โรเซนธาล, แฟคเตอร์ XII Hagemann แฟคเตอร์, แฟกเตอร์ XIII ไฟบริน - ทำให้เสถียรแฟกเตอร์ การจำแนกประเภทนี้ไม่เหมือนกับลำดับการกระตุ้นในการแข็งตัวของเลือด

ขั้นตอนปฏิกิริยาเกิดขึ้นในรูปแบบต่างๆขึ้นอยู่กับการบาดเจ็บ ปัจจัยการแข็งตัวได้รับการออกแบบในลักษณะที่เมื่อเปิดใช้งานจะผ่านขั้นตอนที่ประสานกันอย่างแม่นยำสำหรับการผลิตไฟบรินในปฏิกิริยาลูกโซ่

ฟังก์ชันและงาน

ระบบการแข็งตัวช่วยปกป้องสิ่งมีชีวิตจากการตกเลือดจนถึงตายโดยการหยุดเลือดอย่างรวดเร็วในภาชนะขนาดเล็ก พลาสม่าไฟเบอร์โปรตีนของร่างกายช่วยในกระบวนการนี้และทำหน้าที่เหมือนกาว ระบบหลอดเลือดที่ปกติไม่เสียหายไม่เพียง แต่มีความเสี่ยงในกรณีของการบาดเจ็บที่เกิดจากอิทธิพลภายนอกซึ่งจะสังเกตเห็นได้ทันที

เส้นเลือดที่เล็กที่สุดในร่างกายมนุษย์ได้รับบาดเจ็บหรือรั่วเป็นประจำเช่นจากการกระแทกหรือการอักเสบ ระบบหลอดเลือดแดงถูกกดดันอย่างต่อเนื่อง ด้วยเหตุนี้แม้แต่การบาดเจ็บของหลอดเลือดที่เล็กที่สุดก็เหมาะสำหรับการทำให้เลือดออกจากหลอดเลือด เพื่อป้องกันกระบวนการนี้ระบบการแข็งตัวจะปิดผนึกภาชนะที่รั่วเหล่านี้จากด้านใน กลไกการแข็งตัวทำงานในหลายขั้นตอนโดยการควบคุมสารในเลือดในรูปแบบของปัจจัยการแข็งตัว (I ถึง XIII) ลำดับปฏิกิริยาสามลำดับก่อให้เกิดปฏิกิริยาลูกโซ่ ปฏิกิริยาของหลอดเลือดจะ จำกัด การสูญเสียเลือดโดยการทำให้หลอดเลือดที่ได้รับผลกระทบแคบลง

การอุดตันของเกล็ดเลือดทำให้เกิดการห้ามเลือดโดยการอุดหลอดเลือดเป็นเวลาสั้น ๆ การอุดตันของหลอดเลือดในระยะยาวเกิดขึ้นจากการสร้างเครือข่ายเส้นใยที่ทำจากไฟบริน ในตับโพรทรอมบินโปรตีนที่แข็งตัวจะถูกสร้างขึ้นเพื่อเป็นสารตั้งต้นของ thrombin และ fibrinogen เป็นสารตั้งต้นของไฟบริน สารทั้งสองนี้จบลงในเลือด พลาสมาในเลือดจะถูกเปลี่ยนเป็นโปรทรอมบินด้วยความช่วยเหลือของเอนไซม์ในเลือด thrombokinase, เนื้อเยื่อ thrombokinase และแคลเซียมไอออน สิ่งนี้จะกลายเป็น thrombin และ fibrinogen กลายเป็นไฟบริน ไฟบรินสร้างเครือข่ายเนื้อเยื่อที่ขาดไม่ได้สำหรับการห้ามเลือดและหยุดเลือด

โรค

หากระบบการแข็งตัวของเลือดของมนุษย์ไม่ทำงานอย่างถูกต้องอีกต่อไปความผิดปกติที่รุนแรงจะเกิดขึ้นซึ่ง จำกัด การไหลเวียนโลหิตอย่างมีนัยสำคัญ ขึ้นอยู่กับความผิดปกติพื้นฐานการทำให้เลือดข้นมากเกินไปอาจนำไปสู่การก่อตัวของลิ่มเลือดเช่นลิ่มเลือดอุดตันและเส้นเลือดอุดตัน การทำให้เลือดจางลงมากเกินไปทำให้มีแนวโน้มที่จะมีเลือดออกมากขึ้นหรือเป็นอันตรายถึงชีวิต

สาเหตุอาจเป็นได้ทั้งกรรมพันธุ์และความผิดปกติของเกล็ดเลือดหรือปัจจัยการแข็งตัวของเลือด ในบางครั้งปัญหาการแข็งตัวของเลือดยังปรากฏเป็นอาการของโรคหรือโรคอื่น ๆ ที่ไม่ขึ้นอยู่กับระบบการแข็งตัวของเลือดเช่นการบาดเจ็บ ไฟบริโนเจนจะถูกกำหนดเมื่อสงสัยว่าเป็นโรคต่างๆหากผู้ป่วยมีแนวโน้มที่จะมีเลือดออกมากเกินไป (เลือดออก) หรือมีแนวโน้มที่จะเกิดลิ่มเลือด (ลิ่มเลือดอุดตัน)

นอกจากนี้ไฟบรินจะถูกกำหนดในระหว่างการรักษาด้วย Streptokinase (โปรตีนนอกเซลล์แอนติเจน) หรือ urokinase (ตัวกระตุ้นพลาสมิโนเจนเอนไซม์ของเปปไทเดส) เพื่อละลายลิ่มเลือด (การบำบัดด้วยการละลายลิ่มเลือด) เพื่อวัตถุประสงค์ในการตรวจสอบเช่นเดียวกับในกรณีของการกระตุ้นทางพยาธิวิทยาของการแข็งตัวของเลือด (การแข็งตัวของเลือดจากการบริโภค) ค่าจะถูกกำหนดจากพลาสมาในเลือด