ฮอร์โมนแอนติไดยูริติน (adiuretin)

ฮอร์โมนของร่างกายเอง Adiuretine หรือ. ฮอร์โมนแอนติไดยูเรติก เกิดจากเซลล์ประสาทในไฮโปทาลามัสซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของมนุษย์ [[diencephalon] s จุดประสงค์หลักคือการควบคุมสมดุลของน้ำในร่างกาย ความไม่สมดุลของปริมาณและการผลิตอาจทำให้เกิดโรคต่างๆ

Antidiuretic Hormone คืออะไร?

Adiuretin เป็นที่รู้จักกันในชื่อ ADH (antidiuretic hormone), vasopressin และ AVP (arginine vasopressin) ที่พบบ่อยที่สุดคือชื่อ ADH ซึ่งประกอบด้วยคำว่า "anti" for "against" และ "diuresis" (= การขับปัสสาวะออกทางไต) เนื่องจากฮอร์โมนส่งเสริมการฟื้นตัวของน้ำจากไตจึงต่อต้านการขับปัสสาวะซึ่งจะอธิบายถึงชื่อ

นอกจากออกซิโทซินแล้ว ADH ยังเป็นฮอร์โมนผลของไฮโปทาลามัส ฮอร์โมนกลุ่มนี้ออกฤทธิ์โดยตรงกับเซลล์ของอวัยวะเป้าหมายโดยไม่ต้องอ้อมผ่านต่อมของร่างกาย โครงสร้างพื้นฐานของ ADH ประกอบด้วยกรดอะมิโน phenylalanine, cyctein, arginine, tyrosine, glutamine, asparagine, proline และ glycine

การผลิตการศึกษาและการผลิต

ในร่างกายมนุษย์ adiuretin ถูกสร้างขึ้นร่วมกับ oxytocin ใน hypothalamus ซึ่งเป็นบริเวณของ diencephalon ใกล้กับเส้นประสาทตา จากนั้นจะถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือด

ปริมาณของ ADH ที่หลั่งออกมาจะพิจารณาจากความเข้มข้นของออสโมติกของเลือด ความสมดุลของน้ำในร่างกายมนุษย์ถูกควบคุมโดยออสโมซิส - ความสมดุลระหว่างอนุภาคของของเหลวผ่านเมมเบรนกึ่งซึมผ่านได้ หากขาดน้ำในร่างกายมนุษย์จะมีการปล่อย adiuretin มากขึ้น

มีเซ็นเซอร์ในไฮโปทาลามัสที่บันทึกและส่งความเข้มข้นของออสโมติก ความดันโลหิตยังมีบทบาทสำคัญในการควบคุมปริมาณ ADH ที่ปล่อยออกมาเซ็นเซอร์ที่เกี่ยวข้องจะอยู่ในหลอดเลือดขนาดใหญ่

ฟังก์ชั่นผลกระทบและคุณสมบัติ

หน้าที่ที่สำคัญที่สุดของ ADH คือการควบคุมสมดุลของน้ำ ฮอร์โมนนี้ใช้ตัวรับในท่อเก็บของไตเพื่อนำน้ำกลับเข้าสู่ร่างกาย สิ่งนี้จะเพิ่มความเข้มข้นของปัสสาวะเมื่อปริมาณลดลง ในคนที่มีสุขภาพแข็งแรงกระบวนการนี้จะเห็นได้ชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเวลากลางคืนเนื่องจากสามารถนอนหลับได้ตลอดทั้งคืนโดยไม่ต้องปัสสาวะ

Adiuretine ยังตอบสนองการทำงานอื่น ๆ ในปริมาณมากจะทำให้หลอดเลือดตีบซึ่งจะทำให้ความดันโลหิตสูงขึ้น ในตับฮอร์โมนจะทำให้น้ำตาลถูกปล่อยไปยังอวัยวะอื่น ๆ (ไกลโคไลซิส) ความต้องการนี้เกิดขึ้นเมื่อร่างกายมีความต้องการพลังงานเพิ่มขึ้นซึ่งน้ำตาลจากอาหารไม่เพียงพอที่จะไปเลี้ยงเซลล์ได้อย่างเหมาะสม

adiuretin บางส่วนไม่ได้ถูกนำเข้าสู่กระแสเลือด แต่จะย้ายไปที่ต่อมใต้สมองส่วนหน้า ที่นั่นทำให้เกิดการปลดปล่อย ACTH (adrenocorticotropin) ฮอร์โมนเปปไทด์นี้ช่วยให้มั่นใจได้ว่าคอร์ติซอล (glucocorticoids) ของร่างกายจะหลั่งออกมาในต่อมหมวกไตดังนั้นจึงมีหน้าที่ในการปล่อยอินซูลินด้วย เนื่องจาก ADH อยู่ที่จุดเริ่มต้นของห่วงโซ่นี้จึงเป็นหนึ่งในองค์ประกอบของกลไกความเครียดของฮอร์โมน

ความเจ็บป่วยโรคภัยไข้เจ็บและความผิดปกติ

การรบกวนในการผลิต ADH สามารถแสดงให้เห็นได้ทั้งการผลิตมากเกินไปและการผลิตน้อยเกินไปซึ่งเป็นเรื่องปกติมากขึ้น ในโรคเบาหวานเบาจืดส่วนกลางสิ่งมีชีวิตมี ADH น้อยเกินไป มีหลายสาเหตุ การขาดหรือผลิตอะดียูรินไม่เพียงพอหรือการขาดการขนส่งไปยังกลีบหลังของต่อมใต้สมองอาจมีความรับผิดชอบเช่นเดียวกับการจัดเก็บที่ไม่เพียงพอในมลรัฐหรือการขาดการขนส่งไปยังเซลล์ของร่างกาย ผลที่ตามมาจะเหมือนกันในทุกกรณีเนื่องจากไม่มี ADH มาถึงปลายทางเพื่อพัฒนาผลกระทบหรือน้อยเกินไป

อาการหลักคือปัสสาวะเพิ่มขึ้นและกระหายน้ำอย่างรุนแรง คนเราสูญเสียปัสสาวะโดยไม่ต้องดื่มมาก อาการเพิ่มเติมอาจรวมถึงผิวแห้งนอนหลับยากหงุดหงิดหรือท้องผูก โรคนี้สามารถวินิจฉัยได้โดยการตรวจทางห้องปฏิบัติการโดยเฉพาะการทดสอบความกระหาย: ผู้ป่วยจะได้รับการตรวจในห้องปฏิบัติการหลังจากนั้นไม่กี่ชั่วโมงโดยไม่ได้รับของเหลว คนที่มีสุขภาพแข็งแรงแสดง ADH เพิ่มขึ้นเนื่องจากความกระหายน้ำซึ่งไม่สามารถบันทึกได้ในผู้ป่วย

ความผิดปกติที่หายากที่เกี่ยวข้องกับ adiuretin ประกอบด้วยการผลิตฮอร์โมนมากเกินไป - Schwartz-Bartter syndrome มีน้ำมากเกินไปในสิ่งมีชีวิตซึ่งทำให้ผู้ที่ได้รับผลกระทบมีน้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นนอกจากนี้ยังทำให้เลือดบางลงทำให้เกิดอาการจากระดับโซเดียมต่ำ ผลที่ตามมาคืออาการมึนงงปวดศีรษะหรือรู้สึกไม่สามารถควบคุมได้ การทำให้เลือดจางลงมักถูกกำหนดโดยการตรวจตามปกติ นอกจากนี้การตรวจปัสสาวะอาจแสดงให้เห็นว่าปัสสาวะเข้มข้นเกินไป

ในทั้งสองกรณีสาเหตุมีความหลากหลายมาก บ่อยครั้งที่มันเป็นเนื้องอกที่อ่อนโยนหรือเป็นมะเร็งของ hypothalamus เลือดออกในสมองหลังจากเกิดอุบัติเหตุการอักเสบของหลอดเลือดถุงน้ำหรือแกรนูโลมาโตซิส ในกรณีส่วนใหญ่โรคนี้สามารถรักษาได้ดีโดยการขจัดปัญหาที่เป็นสาเหตุ

คุณสามารถหายาของคุณได้ที่นี่