corticosterone

corticosterone เป็นฮอร์โมนสเตียรอยด์ที่ผลิตในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต เหนือสิ่งอื่นใดมันทำหน้าที่สังเคราะห์อัลโดสเตอโรน

Corticosterone คืออะไร?

เช่นเดียวกับคอร์ติโซนคอร์ติโคสเตอโรนเป็นหนึ่งในฮอร์โมนสเตียรอยด์ ฮอร์โมนสเตียรอยด์เป็นฮอร์โมนที่สร้างขึ้นจากโครงสร้างพื้นฐานของสเตียรอยด์ โครงสร้างนี้ได้มาจากคอเลสเตอรอล คอเลสเตอรอลเป็นแอลกอฮอล์ที่อยู่ในกลุ่มลิพิด

ฮอร์โมนสเตียรอยด์เช่นคอร์ติโคสเตอโรนจึงอยู่ในฮอร์โมนลิพิดด้วย เนื่องจากเป็นไลโปฟิลิกจึงสามารถเจาะผนังเซลล์ได้ง่ายและสามารถจับกับตัวรับเฉพาะภายในเซลล์ได้อย่างง่ายดาย เช่นเดียวกับฮอร์โมนสเตียรอยด์อื่น ๆ ส่วนใหญ่คอร์ติโคสเตอรอลยังผลิตในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ฮอร์โมนไลโปฟิลิกละลายในน้ำได้เพียงเล็กน้อยดังนั้นจึงต้องเชื่อมโยงกับโปรตีนในพลาสมาเพื่อการขนส่งในเลือด

ฟังก์ชันเอฟเฟกต์และงาน

คอร์ติโคสเตอโรนเป็นสารตัวกลางที่ใช้ในการผลิตฮอร์โมนสเตียรอยด์อื่น ๆ ฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนถูกสังเคราะห์จากคอร์ติโคสเตอโรนผ่านขั้นตอนกลางหลายขั้นตอน Aldosterone เป็นสิ่งที่เรียกว่า mineralocorticoid มันอยู่ในกลุ่มของคอร์ติโคสเตียรอยด์และทำให้การฟื้นตัวของน้ำและโซเดียมในไตเพิ่มขึ้น

ฮอร์โมนอื่นที่สร้างจากคอร์ติโคสเตอโรนคือ Pregnenolone ในอีกด้านหนึ่ง Pregnenolone ทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาทและในทางกลับกันมันเป็นวัสดุเริ่มต้นสำหรับฮอร์โมนสเตียรอยด์ต่างๆ การศึกษาในปัจจุบันแสดงให้เห็นว่า Pregnenolone มีผลต่อระบบประสาทและการสร้างเซลล์ประสาท ดังนั้นจึงไม่เพียง แต่ปกป้องปลอกประสาท แต่ยังช่วยฟื้นฟูเซลล์ประสาทที่เสียหายอีกด้วย นอกจากนี้ Pregnenolone ยังส่งผลดีต่อพฤติกรรมการนอนหลับโดยการกระตุ้นตัวรับ GABA ในสมอง

นอกจากนี้ฮอร์โมนดูเหมือนจะมีอิทธิพลต่อเรื่องเพศของผู้หญิง ผู้หญิงที่มีระดับ Pregnenolone ต่ำมีแนวโน้มที่จะมีความผิดปกติทางความใคร่มากกว่าอย่างมีนัยสำคัญ ฮอร์โมนเพศชายเทสโทสเตอโรนและฮอร์โมนเพศหญิงเอสตราไดออลยังผลิตจากการตั้งครรภ์ผ่านทางตัวกลางหลายสาย

ในร่างกายมนุษย์คอร์ติโคสเตอโรนยังมีกลูโคคอร์ติคอยด์ต่ำและมีผลแร่ธาตุต่ำ กลูโคคอร์ติคอยด์เพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดโดยกระตุ้นการสร้างกลูโคสในเซลล์โดยกระตุ้นการหลั่งกลูคากอนและยับยั้งการหลั่งอินซูลิน นอกจากนี้ยังยับยั้งปฏิกิริยาการอักเสบในระดับต่างๆในร่างกาย Mineralocorticoids เหนือสิ่งอื่นใดมีผลต่อสมดุลของอิเล็กโทรไลต์ในร่างกาย

การศึกษาการเกิดคุณสมบัติและค่าที่เหมาะสม

คอร์ติโคสเตอรอลผลิตในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ผลิตภัณฑ์เริ่มต้นในการผลิตคือคอเลสเตอรอล สิ่งนี้อาจมาจากไลโปโปรตีนของพลาสมาในเลือดจากการย่อยสลายของคอเลสเตอรอลเอสเทอร์หรือจากการสังเคราะห์กรดอะซิติกที่กระตุ้นโดย de novo

จากนั้นโปรเจสเตอโรนจะถูกผลิตขึ้นจากคอเลสเตอรอลโดยใช้ไฮดรอกซิเลชันสองครั้ง สำหรับสิ่งนี้จำเป็นต้องใช้ 21-hydroxylase และ11β-hydroxylase ขั้นตอนกลางหลายขั้นตอนนำไปสู่การผลิตคอร์ติโคสเตอโรน ช่วงปกติของคอร์ติโคสเตอโรนในเลือดอยู่ระหว่าง 0.1 ถึง 2 ไมโครกรัมต่อ 100 มิลลิลิตร หลังจากการให้ ACTH ค่าควรต่ำกว่า 6.5 ไมโครกรัมต่อ 100 มิลลิลิตร

โรคและความผิดปกติ

การผลิตคอร์ติโคสเตอโรนถูกกระตุ้นโดยการปล่อย ACTH ACTH เป็นฮอร์โมนที่สร้างในกลีบหน้าของต่อมใต้สมองต่อมใต้สมอง ในโรคต่างๆการผลิตและการปล่อย ACTH อาจหยุดชะงัก

ค่า ACTH ที่เพิ่มขึ้นสามารถเห็นได้เช่นในสภาพอากาศหนาวเย็นความเครียดภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอหรือในกลุ่มอาการของโรค paraneoplastic การปล่อย ACTH ที่เพิ่มขึ้นจะนำไปสู่การผลิตคอร์ติโคสเตอโรนที่เพิ่มขึ้นและทำให้การสร้างอัลโดสเตอโรนเพิ่มขึ้น ภาวะนี้เรียกว่า hyperaldosteronism Hyperaldosteronism ปรากฏตัวในรูปแบบของกลุ่มสามคลาสสิก ในแง่หนึ่งคนที่ได้รับผลกระทบต้องทนทุกข์ทรมานจากความดันโลหิตสูง

เนื่องจากมีการปล่อยและผลิตอัลโดสเตอโรนในปริมาณมากเกินไปอัตราการดูดซึมซ้ำโดยไตจึงเพิ่มขึ้น โซเดียมและน้ำจะถูกนำกลับเข้าสู่ร่างกายมากขึ้น สิ่งนี้จะเพิ่มปริมาณเลือดและความดันในหลอดเลือดเพิ่มขึ้น Hypokalaemia พัฒนาในเวลาเดียวกัน เมื่อโซเดียมไอออนหายไปในระบบท่อของไตโพแทสเซียมไอออนจะหายไป ในระหว่างการเกิดโรคนั้นจะมีการพัฒนา alkalosis จากการเผาผลาญด้วย pH ของเลือดสูงกว่าค่าปกติ 7.45 เนื่องจากการสูญเสียไฮโดรเจนไอออน

ในทางกลับกันการผลิตคอร์ติโคสเตอโรนที่ลดลงอาจนำไปสู่ภาวะ hypoaldosteronism ส่งผลให้ผู้ป่วยขับถ่ายน้ำและโซเดียมมากขึ้น เกิดภาวะ Hyponatremia ซึ่งมาพร้อมกับอาการคลื่นไส้อาเจียนและอาการชัก การเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพความง่วงและความสับสนเป็นอาการที่อาจเกิดขึ้นจากการขาดโซเดียม เมื่อโซเดียมถูกขับออกมากขึ้นโพแทสเซียมก็ยังคงอยู่ในร่างกายมากขึ้น ภาวะโพแทสเซียมสูงจึงพัฒนาขึ้น ลักษณะอาการของภาวะโพแทสเซียมสูง ได้แก่ กล้ามเนื้ออ่อนแรงและอัมพาต อาจเกิดภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจได้ ในกรณีที่เลวร้ายที่สุดจะเกิดภาวะหัวใจห้องล่างที่เป็นอันตรายถึงชีวิต

ด้วยการผลิตคอร์ติโคสเตอโรนที่เพิ่มขึ้นผลกลูโคคอร์ติคอยด์ก็สามารถเพิ่มขึ้นได้เช่นกัน กลูโคคอร์ติคอยด์ที่มากเกินไปจะนำไปสู่ ​​Cushing's syndrome สัญญาณโดยทั่วไปของ Cushing's syndrome ได้แก่ ความอ้วนความเหนื่อยความอ่อนแอนอนไม่หลับความดันโลหิตสูงและผิวหนังที่บางมาก เนื่องจากการระดมกลูโคสที่เพิ่มขึ้นอาจทำให้เกิดโรคเบาหวานทุติยภูมิ (โรคเบาหวาน) ได้ หากไม่มีผลกลูโคคอร์ติคอยด์ผู้ที่ได้รับผลกระทบจะมีอาการคลื่นไส้อาเจียนน้ำหนักลดและอ่อนเพลีย

คุณรู้สึกอ่อนแอและมีปัญหาในการจดจ่อ หากมีการสร้างคอร์ติโคสเตอโรนน้อยเกินไปและกลูโคคอร์ติคอยด์น้อยเกินไปในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตต่อมใต้สมองจะปล่อย ACTH ออกมามากขึ้น ซึ่งมักจะมาพร้อมกับการปลดปล่อยเมลานินเพื่อให้เม็ดสีในผิวหนังเพิ่มขึ้น ผู้ป่วยจะได้รับผิวหนังเป็นสีน้ำตาล ตรงกันข้ามกับผิวสีแทนในวันหยุดฝ่ามือและฝ่าเท้าก็มีสีแทนเช่นกัน