cytidine เป็นของนิวคลีโอไซด์และประกอบด้วยไซโตซีนเบสนิวคลีอิกและน้ำตาลไรโบส สร้างคู่เบสกับ guanosine ผ่านพันธะไฮโดรเจน นอกจากนี้ยังมีบทบาทสำคัญในการเผาผลาญของไพริมิดีน
Cytidine คืออะไร?
Cytidine เป็นนิวคลีโอไซด์ที่ประกอบด้วยไซโตซีนและไรโบส นอกเหนือจากอะดีนีนกัวนีนและไทมีนแล้วไซโตซีนฐานไนโตรเจนยังมีส่วนเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์กรดนิวคลีอิก ฟอสฟอรัสของ cytidine สร้าง cytidine monophosphate (CMP), cytidine diphosphate (CDP) หรือ cytidine triphosphate (CTP)
Cytidine monophosphate เป็นนิวคลีโอไทด์ใน RNA พิวรีนสองตัวและฐานไพริมิดีนสองฐานมีส่วนเกี่ยวข้องกับโครงสร้างของกรดนิวคลีอิกโดยไทมีนจะถูกแลกเปลี่ยนเป็นยูราซิลใน RNA อะดีนีนและกวานีนอยู่ในฐานของพิวรีนในขณะที่ไธมีนไซโตซีนและยูราซิลอยู่ในฐานไพริมิดีน Cytidine deaminase สามารถกำจัด cytidine ไปยัง uridine ได้ Uridine เป็นนิวคลีโอไซด์ที่ทำจากไรโบสและยูราซิล นอกจากนี้ยังสามารถฟอสโฟรีเลตให้กับยูริดีนโมโนฟอสเฟต
ยูริดีนโมโนฟอสเฟตเป็นนิวคลีโอไทด์ที่สำคัญสำหรับอาร์เอ็นเอ นอกจากนี้ CDP และ CTP ยังเปิดใช้งานกลุ่มสำหรับการสังเคราะห์เลซิตินเซฟาลินและคาร์ดิโอลิพิน ไซติดีนบริสุทธิ์มีอยู่ในรูปของแข็งที่ละลายน้ำได้ซึ่งสลายตัวที่ 201 ถึง 220 องศา สามารถสลายตัวเร่งปฏิกิริยาให้เป็นไซโตซีนและไรโบสได้โดยเอนไซม์ไพริมิดีนนิวคลีโอซิเดส
ฟังก์ชันเอฟเฟกต์และงาน
Cytidine มีบทบาทสำคัญในการเผาผลาญของ pyrimidine ไพริมิดีนเป็นโครงสร้างพื้นฐานสำหรับไพริมิดีนเบสไซโทซีนไทมีนและยูราซิลที่เกิดขึ้นในกรดนิวคลีอิก ไทมีนใน RNA จะถูกแลกเปลี่ยนเป็น uracil
Uracil ยังผลิตโดยการกำจัด cytidine ด้วย cytidine deaminase การแปลงทางเคมีระหว่างฐานไพริมิดีนทั้งสามมีความสำคัญหลักสำหรับกระบวนการซ่อมแซมในดีเอ็นเอและการเปลี่ยนแปลงของเอพิจิเนติก ในบริบทของ epigenetics คุณสมบัติต่างๆจะถูกแก้ไขโดยอิทธิพลของสิ่งแวดล้อม อย่างไรก็ตามสารพันธุกรรมไม่เปลี่ยนแปลง การเปลี่ยนแปลงการปรับเปลี่ยนของสิ่งมีชีวิตเกิดจากการแสดงออกของยีนที่แตกต่างกัน กระบวนการสร้างความแตกต่างของเซลล์ร่างกายสำหรับการสร้างสายเซลล์และอวัยวะที่แตกต่างกันยังเป็นตัวแทนของกระบวนการ epigenetic ยีนที่แตกต่างกันจะถูกกระตุ้นหรือปิดใช้งานทั้งนี้ขึ้นอยู่กับชนิดของเซลล์
สิ่งนี้เกิดขึ้นโดยการเมทิลเลชั่นของฐาน cytidine ภายใน DNA ระหว่าง methylation methylcytosine จะถูกสร้างขึ้นซึ่งสามารถเปลี่ยนเป็น thymine ได้โดยการ deamination นิวคลีโอเบสกัวนีนเสริมในเส้นใยคู่ที่อยู่ตรงข้ามทำให้สามารถรับรู้ข้อผิดพลาดได้และไทมีนสามารถแลกเปลี่ยนเป็นไซโตซีนได้อีกครั้ง อย่างไรก็ตาม guanine ยังสามารถแลกเปลี่ยนเป็น adenine ซึ่งนำไปสู่การกลายพันธุ์ของจุด หากไซโตซีนที่ไม่ได้ถูกทำให้เป็นพิษจะมีการผลิต uracil เนื่องจาก uracil ไม่ปรากฏใน DNA จึงถูกแทนที่ด้วย cytosine ทันที แทนที่จะเป็นไซโตซีนอัตราการกลายพันธุ์เนื่องจากเมธิลจะเพิ่มขึ้นเล็กน้อย
อย่างไรก็ตามในเวลาเดียวกันยีนจำนวนมากขึ้นจะถูกปิดโดยใช้ methylation ส่งผลให้มีความเชี่ยวชาญเฉพาะด้านของเซลล์ภายในเซลล์ ในกระบวนการซ่อมแซมเอ็นไซม์ซ่อมแซมจะขึ้นอยู่กับสายดีเอ็นเอดั้งเดิมซึ่งพวกมันรับรู้ผ่านเมธิเลชันในระดับที่สูงขึ้น สาระเสริมยังสร้างขึ้นบนพื้นฐานของข้อมูลที่จัดเก็บไว้ที่นั่น ข้อผิดพลาดในการติดตั้งจะได้รับการแก้ไขทันที นอกจากนี้เอนไซม์ AID (Activation Induced Cytidine Deaminase) จะเร่งปฏิกิริยาเฉพาะการกำจัดการปนเปื้อนของกลุ่ม cytidine ไปยังกลุ่ม uridine ใน DNA สายเดี่ยว โซมาติกไฮเปอร์มิวเทชันเกิดขึ้นซึ่งเปลี่ยนลำดับแอนติบอดีของเซลล์ B จากนั้นเซลล์ B ที่ตรงกันจะถูกเลือก สิ่งนี้ช่วยให้การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันมีความยืดหยุ่น
การศึกษาการเกิดคุณสมบัติและค่าที่เหมาะสม
Cytidine เป็นผลิตภัณฑ์ขั้นกลางของการเผาผลาญของไพริมิดีน ในฐานะที่เป็นการเชื่อมต่อแบบแยกส่วนมันไม่สำคัญ ดังที่ได้กล่าวไปแล้วมันประกอบด้วยไซโตซีนเบสนิวคลีอิกและไรโบสน้ำตาลห้าส่วน ร่างกายสามารถสังเคราะห์ไซโตซีนได้เอง
อย่างไรก็ตามการสังเคราะห์ของมันนั้นใช้พลังงานมากดังนั้นจึงสามารถกู้คืนได้จากการสร้างกรดนิวคลีอิกภายในกรอบของวิถีการกอบกู้และสามารถรวมตัวใหม่เป็นกรดนิวคลีอิกได้ เมื่อฐานถูกทำลายลงอย่างสมบูรณ์จะเกิดก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์น้ำและยูเรีย มีอยู่ในรูปของนิวคลีโอไซด์ใน RNA ในดีเอ็นเอไซโตซีนถูกผูกไว้กับดีออกซีไรโบสดังนั้นนิวคลีโอไซด์ deoxycytidine จึงเกิดขึ้นที่นี่เป็นส่วนประกอบสำคัญ
โรคและความผิดปกติ
เมธิเลชั่นที่ตกค้างอยู่ในดีเอ็นเอของไซติดีนมีความสำคัญมากสำหรับการทำเครื่องหมายเพื่อแยกกระบวนการทางชีวเคมีที่แตกต่างกัน อย่างไรก็ตามข้อผิดพลาดอาจเกิดขึ้นได้ใน methylation ที่นำไปสู่โรค
ในกรณีของ methylations ที่มีข้อบกพร่องกิจกรรมของยีนที่เพิ่มขึ้นและลดลงสามารถกระตุ้นได้ซึ่งไม่เป็นไปตามข้อกำหนด รูปแบบเมธิเลชันเหล่านี้จะถูกส่งต่อระหว่างการแบ่งเซลล์ ในระยะยาวการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นอาจนำไปสู่โรค ตัวอย่างเช่นเซลล์เนื้องอกบางชนิดมีโครงสร้างเมทิลเลชันที่แตกต่างกันซึ่งไม่ได้เกิดขึ้นในเซลล์ที่มีสุขภาพดี ตัวอย่างเช่น methylation สามารถปิดกั้นยีนบางชนิดที่เป็นรหัสสำหรับเอนไซม์ควบคุมการเจริญเติบโต หากเอนไซม์เหล่านี้ขาดหายไปอาจเกิดการเติบโตของเซลล์ที่ไม่ถูกยับยั้งได้ นอกจากนี้ยังใช้กับเอนไซม์ที่เริ่มการตายของเซลล์อย่างเป็นระเบียบ (การตายของเซลล์) เมื่อเกิดข้อบกพร่องของเซลล์
ยังไม่สามารถกำหนดเป้าหมายที่มีอิทธิพลของ DNA methylation ได้ในปัจจุบัน อย่างไรก็ตามมีการศึกษาเกี่ยวกับการทำลายเซลล์เนื้องอกอย่างสมบูรณ์เพื่อที่จะควบคุมโปรตีนที่ควบคุมการเจริญเติบโตอีกครั้ง จากการศึกษาทางคลินิกหลายชิ้นพบว่าการสลายตัวของเนื้องอกสามารถ จำกัด การเติบโตของเนื้องอกในผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เฉียบพลัน ขั้นตอนนี้เรียกอีกอย่างว่าการบำบัดด้วย epigenetic กระบวนการ methylation อาจมีบทบาทในโรคอื่น ๆ เนื่องจากอิทธิพลของสิ่งแวดล้อมสิ่งมีชีวิตจึงปรับตัวให้เข้ากับสภาวะที่เปลี่ยนแปลงด้วยการก่อตัวของการดัดแปลงทางชีวภาพโดยอาศัยเมธิเลชันของไซติดีนตกค้างในดีเอ็นเอ ดังนั้นร่างกายจึงดำเนินกระบวนการเรียนรู้ซึ่งอาจทำให้เกิดระเบียบที่ไม่ถูกต้องได้เช่นกัน
.jpg)
