โพสต์ซินแนปติกที่น่าตื่นเต้น

โพสต์ซินแนปติกที่มีศักยภาพ เป็นศักยภาพที่น่าตื่นเต้นในเมมเบรนโพสซิแนปติกของเซลล์ประสาท ศักยภาพของแต่ละบุคคลจะถูกสรุปในเชิงพื้นที่และทางโลกและสามารถสร้างศักยภาพในการดำเนินการได้ ความผิดปกติของการแพร่เชื้อเช่น myasthenia gravis หรือ myasthenias อื่น ๆ ขัดขวางกระบวนการเหล่านี้

โพสต์ซินแนปติกที่มีศักยภาพคืออะไร?

เซลล์ประสาทถูกแยกออกจากกันด้วยช่องว่าง 20 ถึง 30 นาโนเมตรหรือที่เรียกว่าช่องว่างซิแนปติก เป็นช่องว่างที่น้อยที่สุดระหว่างบริเวณเมมเบรนของเซลล์ประสาทและบริเวณเยื่อหุ้มโพสซิแนปติกของเซลล์ประสาทปลายน้ำ

เซลล์ประสาทส่งแรงกระตุ้น ดังนั้นช่องว่างของซินแนปติกจึงเชื่อมโยงกันโดยการปล่อยสารส่งสารทางชีวเคมีซึ่งเรียกอีกอย่างว่าสารสื่อประสาท สิ่งนี้สร้างศักยภาพโพสซิแนปติกที่กระตุ้นในบริเวณเมมเบรนของเซลล์ปลายน้ำ เป็นการเปลี่ยนแปลงที่ จำกัด เฉพาะในศักยภาพของเมมเบรนโพสซินแนปติก การเปลี่ยนแปลงที่เป็นไปได้อย่างค่อยเป็นค่อยไปนี้ทำให้เกิดการกระทำที่อาจเกิดขึ้นในองค์ประกอบ postynaptic ศักยภาพโพสซิเนปติกกระตุ้นเป็นส่วนหนึ่งของการนำกระแสประสาทกระตุ้นและเกิดขึ้นเมื่อเยื่อหุ้มเซลล์ปลายน้ำถูกแบ่งขั้ว

ศักยภาพโพสซินแนปติกที่น่าตื่นเต้นจะได้รับและประมวลผลโดยเซลล์ประสาทต่อไปนี้โดยการเพิ่มขึ้นทั้งในเชิงพื้นที่และทางโลก เมื่อเกินขีด จำกัด ศักยภาพของเซลล์แอกซอนที่มีศักยภาพในการดำเนินการที่เกิดขึ้นใหม่จะถูกเคลื่อนย้ายไป

ตรงกันข้ามกับศักยภาพโพสซิแนปติกที่กระตุ้นคือศักยภาพโพสซิแนปติกที่ยับยั้ง สิ่งนี้นำไปสู่การเกิดไฮโพลาไรเซชันบนเมมเบรนโพสซินแนปติกซึ่งป้องกันการกระตุ้นให้เกิดการกระทำ

ฟังก์ชันและงาน

ศักยภาพในการโพสซินแนปติกที่น่าตื่นเต้นและศักยภาพในการยับยั้งโพสซินแนปติกมีผลต่อเซลล์ประสาททั้งหมด เมื่อเกินขีด จำกัด ศักยภาพของเซลล์ประสาทจะทำให้เซลล์ประสาทเสื่อมสภาพ พวกเขาตอบสนองต่อการลดขั้วนี้โดยการปล่อยสารสื่อประสาทกระตุ้น สารเหล่านี้จำนวนหนึ่งกระตุ้นช่องไอออนที่ไวต่อตัวส่งสัญญาณในเซลล์ประสาท ช่องเหล่านี้สามารถซึมผ่านโพแทสเซียมและโซเดียมไอออนได้ ศักยภาพในท้องถิ่นและการสำเร็จการศึกษาในแง่ของศักยภาพในการกระตุ้นจึงทำให้เยื่อหุ้มเซลล์โพสซิแนปติกของเซลล์ประสาทเสื่อมสภาพ

เมื่อศักยภาพของเมมเบรนได้มาจากภายในเซลล์ศักยภาพในการกระตุ้นโพสซิแนปติกคือการแบ่งขั้วของเยื่อหุ้มเซลล์โสม การลดขั้วนี้เกิดขึ้นจากการแพร่กระจายแบบพาสซีฟ มีการสรุปศักยภาพของแต่ละบุคคล ปริมาณของสารสื่อประสาทที่ปล่อยออกมาและขนาดของเยื่อหุ้มเซลล์ที่อาจเกิดขึ้นจะเป็นตัวกำหนดขอบเขตของศักยภาพของโพสซิเนปติกที่กระตุ้น ยิ่งเมมเบรนก่อนการดีโพลาไรเซชันสูงขึ้นเท่าไหร่ความเป็นไปได้ของโพสซินแนปติกที่กระตุ้นก็จะลดลง

ถ้าเมมเบรนถูกแบ่งขั้วแล้วเหนือศักยภาพในการพักตัวความเป็นไปได้ในการกระตุ้นโพสซินแนปติกจะลดลงและภายใต้สถานการณ์บางอย่างจะถึงศูนย์ ในกรณีนี้ถึงศักยภาพในการย้อนกลับของศักยภาพในการกระตุ้น หากการปรับเปลี่ยนขั้วล่วงหน้ามีค่าสูงกว่านี้โอกาสที่มีเครื่องหมายตรงกันข้ามจะเกิดขึ้น ดังนั้นศักยภาพของโพสซิแนปติกที่กระตุ้นไม่ได้เสมอไปที่จะนำมาเทียบเคียงกับการลดขั้ว มันเคลื่อนเมมเบรนค่อนข้างไปสู่ความสมดุลที่อาจเกิดขึ้นซึ่งมักจะยังคงอยู่ต่ำกว่าศักยภาพของเมมเบรนพักผ่อนตามลำดับ

การทำงานของกลไกไอออนที่ซับซ้อนมีบทบาทในเรื่องนี้ ด้วยศักยภาพโพสซิเนปติกที่กระตุ้นทำให้สามารถสังเกตเห็นความสามารถในการซึมผ่านของเมมเบรนที่เพิ่มขึ้นของโพแทสเซียมและโซเดียมไอออน ในทางกลับกันศักยภาพที่มีค่าการนำไฟฟ้าลดลงสำหรับไอออนของโซเดียมและโพแทสเซียมอาจเกิดขึ้นได้ ในบริบทนี้กลไกของช่องไอออนเชื่อว่าเป็นตัวกระตุ้นให้เกิดการปิดช่องโพแทสเซียมไอออนที่รั่วไหลทั้งหมด

ศักยภาพในการยับยั้งโพสซินแนปติกนั้นตรงกันข้ามกับศักยภาพโพสซิแนปติกที่กระตุ้น ที่นี่เช่นกันศักยภาพของเมมเบรนจะเปลี่ยนแปลงเฉพาะที่บนเยื่อโพสซิแนปติกของเซลล์ประสาท Hyperpolarization ของเยื่อหุ้มเซลล์เกิดขึ้นที่ไซแนปส์ซึ่งยับยั้งการกระตุ้นของศักยภาพในการดำเนินการภายในกรอบของศักยภาพโพสต์ซินแนปติกที่กระตุ้น สารสื่อประสาทที่ซิแนปส์ที่ยับยั้งจะกระตุ้นการตอบสนองของเซลล์ ช่องของเมมเบรนโพสซิแนปติกจะเปิดและปล่อยให้โพแทสเซียมหรือคลอไรด์ไอออนผ่านได้ การไหลออกของโพแทสเซียมไอออนและการไหลเข้าของคลอไรด์ไอออนทำให้เกิด hyperpolarization เฉพาะที่ในเยื่อโพสซินแนปติก

คุณสามารถหายาของคุณได้ที่นี่

ความเจ็บป่วยและความเจ็บป่วย

โรคต่างๆขัดขวางการสื่อสารระหว่างไซแนปส์ของแต่ละบุคคลและทำให้การถ่ายทอดสัญญาณที่ไซแนปส์ทางเคมี ตัวอย่างหนึ่งคือ myasthenia gravis โรคเส้นประสาทและกล้ามเนื้อซึ่งมีผลต่อ endplate ของกล้ามเนื้อ เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองโดยไม่ทราบสาเหตุก่อนหน้านี้ ในกรณีของโรคร่างกายจะสร้าง autoantibodies กับเนื้อเยื่อของร่างกาย ในโรคกล้ามเนื้อแอนติบอดีเหล่านี้จะถูกส่งไปยังเมมเบรนโพสซินแนปติกบนเอนด์เพลทประสาทและกล้ามเนื้อ ส่วนใหญ่ autoantibodies ในโรคนี้คือแอนติบอดีตัวรับ acetylcholine พวกมันโจมตีตัวรับ nicotinic acetylcholine ที่จุดเชื่อมต่อระหว่างเส้นประสาทและกล้ามเนื้อ ผลจากการอักเสบทางภูมิคุ้มกันทำลายเนื้อเยื่อในท้องถิ่น

เป็นผลให้การสื่อสารระหว่างเส้นประสาทและกล้ามเนื้อถูกรบกวนเนื่องจากปฏิสัมพันธ์ระหว่างอะซิติลโคลีนกับตัวรับนั้นทำได้ยากหรือแม้กระทั่งป้องกันโดยแอนติบอดีตัวรับอะซิติลโคลีน ศักยภาพในการออกฤทธิ์จึงไม่สามารถส่งผ่านจากเส้นประสาทไปยังกล้ามเนื้อได้อีกต่อไป กล้ามเนื้อจึงไม่สามารถเคลื่อนไหวได้อีกต่อไป

ผลรวมของตัวรับ acetylcholine ทั้งหมดจะลดลงในเวลาเดียวกันเนื่องจากตัวรับถูกทำลายโดยกิจกรรมภูมิคุ้มกัน เยื่อหุ้มเซลล์ย่อยสลายตัวและ endocytosis สร้าง autophagosome ถุงขนส่งจะหลอมรวมกับออโตเฟกโซมและตัวรับอะซิทิลโคลีนเปลี่ยนไปอันเป็นผลมาจากปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันนี้ ด้วยการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้แผ่นท้ายมอเตอร์ทั้งหมดจะเปลี่ยนไป ช่องว่าง synaptic กว้างขึ้น ด้วยเหตุนี้อะซิทิลโคลีนจึงกระจายออกจากช่องว่างซิแนปติกหรือถูกไฮโดรไลซ์โดยไม่ผูกมัดกับตัวรับ

myasthenias อื่น ๆ แสดงผลที่คล้ายกันในช่องว่างระหว่าง synaptic และศักยภาพของ postynaptic excitatory