การผลิตฮอร์โมน

การผลิตฮอร์โมน มีการแปลในที่ต่างๆของร่างกาย ระบบต่อมไร้ท่อรวมถึงอวัยวะที่ผลิตฮอร์โมนเช่นไพเนียลไทรอยด์พาราไธรอยด์ต่อมใต้สมองไธมัสตับอ่อนรังไข่อัณฑะและต่อมหมวกไต

การผลิตฮอร์โมนคืออะไร?

การผลิตฮอร์โมนส่วนใหญ่เกิดขึ้นในอวัยวะต่อมไร้ท่อ ฮอร์โมนส่วนใหญ่สร้างในต่อมใต้สมองไฮโปทาลามัสและต่อมหมวกไต แต่ epiphysis (ต่อมไพเนียล) ต่อมพาราไธรอยด์และเกาะเล็กเกาะน้อยของ Langerhans ของตับอ่อนก็สร้างฮอร์โมนที่จำเป็นเช่นกัน

ต่อมไร้ท่อยังรวมถึงเซลล์ Leydig ในอัณฑะ, corpus luteum และเซลล์ของหัวใจที่ผลิต atrial natriuretic peptide (ANP) ฮอร์โมนยังเกิดขึ้นในอวัยวะที่ไม่ได้เป็นส่วนหนึ่งของระบบต่อมไร้ท่อ ตัวอย่างเช่นฮอร์โมนย่อยอาหารจำนวนมากผลิตในกระเพาะอาหารหรือลำไส้

ขึ้นอยู่กับฮอร์โมนจำเป็นต้องใช้สารเริ่มต้นที่แตกต่างกันสำหรับการผลิต กลูโคคอร์ติคอยด์มิเนอรัลคอร์ติคอยด์และฮอร์โมนเพศสร้างจากสเตียรอยด์ ฮอร์โมนไทรอยด์ T3 และ T4 ขึ้นอยู่กับสารประกอบไอโอดีน อะดรีนาลินนอร์ดรีนาลีนฮีสตามีนเซโรโทนินและเมลาโทนินสร้างจากกรดอะมิโน ฮอร์โมนที่ปล่อยและยับยั้งฮอร์โมนแอนติไดยูเรติก (ADH) FSH ACTH LH อินซูลินแกสทรินฮอร์โมนพาราไธรอยด์และ erythropoietin ทั้งหมดประกอบด้วยเปปไทด์และโปรตีน Eicosanoids เป็นพื้นฐานของ prostaglandins และ leukotrienes

ฟังก์ชันและงาน

อวัยวะที่มีอำนาจเหนือกว่าในการผลิตฮอร์โมนคือไฮโปทาลามัส ผลิตฮอร์โมนที่จำเป็นแปดชนิด ด้วยฮอร์โมนปล่อย thyrotropin (TRH) ไฮโปทาลามัสควบคุมการทำงานของต่อมไทรอยด์ผ่านทางต่อมใต้สมองเมื่อระดับ TRH สูงต่อมใต้สมองจะสร้างฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH) สิ่งนี้มีผลกระตุ้นการเติบโตของต่อมไทรอยด์และกระตุ้นการปล่อยฮอร์โมนไทรอยด์ T3 และ T4 T3 และ T4 ผลิตโดยเซลล์เยื่อบุผิวฟอลลิคูลาร์ สำหรับสิ่งนี้เซลล์ต้องการไอโอดีน ฮอร์โมนไทรอยด์ในร่างกายจะระดมพลังงานและกระตุ้นการเผาผลาญ

ฮอร์โมนปล่อยคอร์ติโคโทรปิน (CRH) ยังผลิตในไฮโปทาลามัส ในต่อมใต้สมองส่วนหน้ามีหน้าที่ปล่อยฮอร์โมน ACTH ACTH ซึ่งเป็นฮอร์โมน adrenocorticotropic ประกอบด้วยกรดอะมิโน 39 ชนิด มันไปถึงเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตผ่านทางกระแสเลือดซึ่งกระตุ้นการสร้างกลูโคคอร์ติคอยด์ กลูโคคอร์ติคอยด์อยู่ในกลุ่มของฮอร์โมนสเตียรอยด์ สารเริ่มต้นคือคอเลสเตอรอลซึ่งมาจากอาหารหรือสังเคราะห์โดยตับ จากนั้นคอร์ติซอลจะถูกผลิตผ่านขั้นตอนกลาง Pregnenolone, progesterone, hydroxyprogesterone และ deoxycortisol

การผลิตกลูโคคอร์ติคอยด์อาจมีความผันผวนได้ กลูโคคอร์ติคอยด์แทบจะไม่เกิดขึ้นระหว่างการนอนหลับปริมาณการผลิตสูงสุดจะมาถึงในช่วงเช้าตรู่ กลูโคคอร์ติคอยด์เช่นคอร์ติซอลกระตุ้นการผลิตกลูโคสและการเคลื่อนย้ายไขมัน ในเวลาเดียวกันพวกเขายับยั้งการหลั่งอินซูลิน อินซูลินถูกสร้างขึ้นในเบต้าเซลล์ของตับอ่อน การผลิตได้รับการกระตุ้นโดยเฉพาะจากการบริโภคอาหาร หลังจากรับประทานอาหารระดับอินซูลินในเลือดจะสูงขึ้นเพื่อให้สามารถขนส่งกลูโคสจากเลือดเข้าสู่เซลล์ได้มากขึ้น

ฮอร์โมนอีกชนิดหนึ่งที่ผลิตในมลรัฐคือฮอร์โมนที่ปล่อยโกนาโดโทรปิน (GnRH) ช่วยกระตุ้นการผลิตและการหลั่งของโกนาโดโทรปินสองตัวในต่อมใต้สมองส่วนหน้า ในแง่หนึ่ง FSH ถูกสังเคราะห์ขึ้นเรื่อย ๆ FSH เป็นฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขน มันไปถึงอวัยวะเพศทางกระแสเลือด LH ซึ่งเป็นฮอร์โมนลูทีไนซิ่งมีผลต่อรังไข่และอัณฑะด้วย ในผู้ชาย LH ช่วยกระตุ้นการผลิตฮอร์โมนเพศชาย ในผู้หญิง LH จะกระตุ้นการสร้างฮอร์โมนเอสโตรเจนในรังไข่

ความเจ็บป่วยและความเจ็บป่วย

ในระหว่างการผลิตฮอร์โมนความผิดปกติอาจเกิดขึ้นในอวัยวะต่อมไร้ท่อต่าง ๆ ซึ่งอาจทำให้เกิดอาการได้หลากหลาย เวลาส่วนใหญ่การผลิตฮอร์โมนในอวัยวะต่อมไร้ท่อรองจะถูกรบกวน โรคที่อ่อนโยนหรือเป็นมะเร็งของมลรัฐหรือต่อมใต้สมองไม่ค่อยรบกวนการผลิตฮอร์โมน เนื้องอกต่อมใต้สมองอาจเป็นฮอร์โมนที่ออกฤทธิ์หรือฮอร์โมนไม่ออกฤทธิ์ เนื้องอกต่อมใต้สมองที่พบบ่อยที่สุดคือโปรแลคติโนมา เป็นเนื้องอกที่สร้างฮอร์โมนโปรแลคติน ในทางกลับกันการผลิตฮอร์โมนอาจถูก จำกัด โดยเนื้องอกเพื่อให้มีตัวอย่างเช่นการขาดฮอร์โมนการเจริญเติบโต สิ่งนี้แสดงออกมาจากการสะสมของไขมันที่เพิ่มขึ้นในกระเพาะอาหารผ่านความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคกระดูกพรุนหรือจากการลดลงของมวลกล้ามเนื้อ หากต่อมใต้สมองหยุดผลิต TSH ต่อมไทรอยด์ที่ไม่ได้ทำงานจะพัฒนาขึ้นพร้อมกับอาการต่างๆเช่นเหนื่อยล้าอ่อนเพลียแพ้อากาศเย็นท้องผูกและผมร่วง

การหยุดชะงักของการผลิตฮอร์โมนในต่อมหมวกไตก็มีผลกระทบที่รุนแรงเช่นกัน ที่เรียกว่าวิกฤตแอดดิสันนำไปสู่การสูญเสียการผลิตโดยสิ้นเชิง วิกฤตแอดดิสันมักเกิดจากโรคแอดดิสัน ระดับฮอร์โมนที่ลดลงอย่างกะทันหันทำให้เกิดความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือดอย่างรุนแรงซึ่งอาจนำไปสู่อาการโคม่า หากจัดการกับวิกฤตแอดดิสันช้าเกินไปอาจถึงแก่ชีวิตได้

ด้วยโรค Cushing ปัญหาไม่ได้อยู่ที่การผลิตฮอร์โมน แต่เป็นการผลิตที่มากเกินไป ในโรค Cushing เนื้องอกของต่อมใต้สมองจะสร้าง ACTH มากเกินไป เป็นผลให้เปลือกนอกของต่อมหมวกไตสังเคราะห์คอร์ติซอลมากเกินไป โรคนี้จึงเรียกอีกอย่างหนึ่งว่า hypercortisolism อาการโดยทั่วไปของ Cushing's syndrome ได้แก่ โรคอ้วนลงพุงน้ำหนักเพิ่มใบหน้าพระจันทร์กลมการลดมวลกล้ามเนื้อความดันโลหิตเพิ่มความอ่อนแอและในเด็กความผิดปกติของการเจริญเติบโตหรือโรคอ้วน

หากต่อมใต้สมองสร้างฮอร์โมนแอนติไดยูเรติกน้อยเกินไปจะส่งผลให้เกิดโรคเบาจืด ผู้ป่วยไม่สามารถกักเก็บน้ำไว้ในร่างกายได้อีกต่อไปและขับถ่ายปัสสาวะได้มากถึง 20 ลิตรทุกวัน พวกเขากระหายน้ำอย่างต่อเนื่องและดื่มในปริมาณมาก ใน Schwartz-Bartter syndrome ต่อมใต้สมองจะสร้าง ADH มากเกินไป การเปลี่ยนแปลงของอิเล็กโทรไลต์ทำให้เบื่ออาหารอาเจียนท้องเสียปวดกล้ามเนื้อและคลื่นไส้ สาเหตุของ Schwartz-Bartter syndrome คือการบาดเจ็บการอักเสบของสมองหรือการไหม้อย่างรุนแรง โรคปอดบวมอาจทำให้เกิดกลุ่มอาการนี้ได้เช่นกัน