ไลโปโปรตีนไลเปส

ไลโปโปรตีนไลเปส (LPL) เป็นของไลเปสและมีบทบาทสำคัญในการเผาผลาญไขมัน มีหน้าที่ในการแยกไตรกลีเซอไรด์ใน chylomicrons และ Very Low Density Lipoproteins (VLDL) ออกเป็นกรดไขมันและโมโนอะซิลกลีเซอรีน กรดไขมันที่ปล่อยออกมาจะถูกใช้เพื่อสร้างพลังงานหรือสร้างไขมันในร่างกาย

ไลโปโปรตีนไลเปสคืออะไร?

ไลโปโปรตีนไลเปส (LPL) เป็นเอนไซม์ที่เป็นหนึ่งในไลเปส ไลเปสมีหน้าที่ทำลายไตรกลีเซอไรด์ (ไตรอะซิลกลีเซอรอล) ให้เป็นกรดไขมันและกลีเซอรีน ไตรกลีเซอไรด์เป็นเอสเทอร์ของกลีเซอรีนแอลกอฮอล์สามชนิดที่มีกรดไขมันสามชนิดแต่ละชนิดเรียกว่าไขมันหรือน้ำมันไขมัน

ไขมันในอาหารจะถูกดูดซึมไปกับอาหารและจะถูกสลายโดยไลเปสนอกเซลล์จากตับอ่อนในลำไส้ก่อน อย่างไรก็ตามไตรกลีเซอไรด์บางตัวจะเข้าสู่กระแสเลือดผ่านทางซีรั่มเมื่อถูกดูดซึมในลำไส้เล็กซึ่งพวกมันจะจับกับไลโปโปรตีนที่รับประกันความสามารถในการขนส่งในเลือด ไลโปโปรตีนไลเปสเป็นเอนไซม์ที่แบ่งไตรกลีเซอไรด์ที่จับกับไลโปโปรตีนออกเป็นกรดไขมันและโมโนอะซิลกลีเซอรอล ประกอบด้วยกรดอะมิโน 448 ชนิดและขึ้นอยู่กับโคเอนไซม์อะโพลิโปโปรตีน C2 สำหรับการทำงานของมัน

ไลโปโปรตีนไลเปสเป็นเอนไซม์ที่ละลายน้ำได้ซึ่งจับกับเซลล์บุผนังหลอดเลือดของหลอดเลือดผ่านทางไกลโคโปรตีน (โปรตีโอไกลแคน) มันถูกผลิตขึ้นในตับ เอนไซม์เร่งปฏิกิริยาไฮโดรไลซิสของไตรกลีเซอไรด์เพื่อสร้างโมเลกุลของกรดไขมันสองโมเลกุลและโมเลกุลโมโนอะซิลกลีเซอรอลหนึ่งโมเลกุล apolipoproteins เป็นโมเลกุลตัวพาของไตรกลีเซอไรด์และทำให้สามารถขนส่งได้ในสภาพแวดล้อมที่เป็นน้ำ Apolipoprotein C2 ยังทำหน้าที่เป็นตัวรับไลโปโปรตีนไลเปสและกระตุ้นการย่อยสลายไตรกลีเซอไรด์

ฟังก์ชันเอฟเฟกต์และงาน

หน้าที่ของไลโปโปรตีนไลเปสคือเร่งการสลายไขมันในเลือดที่ดูดซึมโดยเซลล์ในลำไส้ ประการแรกไขมันในอาหารจะถูกย่อยสลายเป็นกรดไขมันและกลีเซอรีนโดยไลเปสของตับอ่อนในลำไส้เล็ก ไตรกลีเซอไรด์ต่อไปจะเข้าสู่กระแสเลือดผ่านการดูดซึมผ่านลำไส้เล็กและจับกับไลโปโปรตีนเพื่อสร้างไขมัน - โปรตีนเชิงซ้อน

สิ่งนี้จะสร้าง chylomicrons เป็นตัวแทนของอนุภาคไลโปโปรตีนที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 0.5 ถึง 1 ไมโครเมตรความหนาแน่นน้อยกว่า 1,000 กรัม / มิลลิลิตร แกนไขมันส่วนใหญ่ประกอบด้วยไตรกลีเซอไรด์ที่มีโคเลสเตอรอลเอสเทอร์เล็กน้อย เปลือกที่มีคอเลสเตอรอลของไคโลไมครอนมีฟอสโฟลิปิดเป็นองค์ประกอบโครงสร้าง apolipoproteins ที่ไตรกลีเซอไรด์ถูกผูกไว้จะถูกเก็บไว้ในเชลล์นี้ด้วย chylomicrons มีไตรกลีเซอไรด์ 90 เปอร์เซ็นต์ พวกเขาเข้าสู่กระแสเลือดจากลำไส้เล็กทางระบบน้ำเหลือง ไตรกลีเซอไรด์จะถูกแบ่งออกเป็นกรดไขมันและกลีเซอรีนด้วยความช่วยเหลือของ LPL โดยเฉพาะในเส้นเลือดฝอยของกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อไขมัน

กรดไขมันถูกนำมาใช้ในเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อเพื่อสร้างพลังงานหรือในเนื้อเยื่อไขมันเพื่อสร้างไตรกลีเซอไรด์จากภายนอกเป็นไขมันสะสม หลังจากงดอาหารประมาณสิบชั่วโมงจะไม่สามารถตรวจพบ chylomicrons ในเลือดได้อีกเพราะไตรกลีเซอไรด์จะถูกย่อยสลายไปจนหมด ส่วนประกอบอื่น ๆ ของเลือดเรียกว่า VLDL (ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำมาก) หน่วยโครงสร้างเหล่านี้ถูกปล่อยออกมาจากตับและประกอบด้วยไตรกลีเซอไรด์ฟอสโฟลิปิดและคอเลสเตอรอล VLDL ขนส่งส่วนประกอบเหล่านี้ผ่านกระแสเลือดจากตับไปยังอวัยวะต่างๆ

ด้วยวิธีนี้ไตรกลีเซอไรด์จะถูกสลายโดยไลโปโปรตีนไลเปสและกรดไขมันที่ปล่อยออกมาจะถูกดูดซึมโดยเซลล์ของร่างกาย การลดลงของไตรกลีเซอไรด์จะแปลง VLDL เป็น LDL (Low Density Lipoprotein) LDL ส่วนใหญ่ประกอบด้วยฟอสโฟลิปิดคอเลสเตอรอลเอสเทอร์และไลโปโปรตีน

การศึกษาการเกิดคุณสมบัติและค่าที่เหมาะสม

ไลโปโปรตีนไลเปสถูกสังเคราะห์ที่ตับ นอกจากไลเปสของตับอ่อนแล้วยังเป็นตัวแทนของไลเปสนอกเซลล์อีกด้วย LPL อยู่ที่ด้านนอกของเยื่อหุ้มเซลล์บุผนังหลอดเลือดในอวัยวะต่างๆรวมถึงเซลล์ไขมัน มีการเชื่อมต่อกับเยื่อหุ้มเซลล์ผ่านทางโปรตีโอไกลแคน

อย่างไรก็ตามมันมีความสำคัญเป็นพิเศษสำหรับเซลล์บุผนังหลอดเลือดของหลอดเลือดเนื่องจากที่นี่สามารถควบคุมการไฮโดรไลซิสของไตรกลีเซอไรด์ใน chylomicrons และ VLDL ได้โดยตรง เฮปารินถูกฉีดเพื่อวัดการทำงานของไลโปโปรตีน เฮปารินจะขจัดความผูกพันของไลโปโปรตีนไลเปสจากโปรตีโอไกลแคนดังนั้นหลังจากการฉีดเฮปารินจะมีความเข้มข้นของไลโปโปรตีนไลโปโปรตีนเพิ่มขึ้นซึ่งสามารถพิจารณาได้จากกิจกรรมของพวกมัน การตรวจนี้สามารถระบุความบกพร่องของไลโปโปรตีนไลเปสได้

โรคและความผิดปกติ

การขาดไลโปโปรตีนไลเปสมักนำไปสู่ปัญหาสุขภาพที่รุนแรง หากมีไลโปโปรตีนไลเปสน้อยเกินไปหรือหากกิจกรรมของมันไม่เพียงพอเนื่องจากความบกพร่องทางพันธุกรรมไตรกลีเซอไรด์ในไคโลไมครอนและ VLDL สามารถแยกย่อยได้ไม่ดีหรือไม่ได้เลย

การขาดไลโปโปรตีนไลเปสอาจเกิดจากพันธุกรรมเป็นหลักเช่นเดียวกับรองจากเคมีบำบัดเป็นต้น การขาด LPL ขั้นต้นนั้นหาได้ยากและเกิดจากความบกพร่องทางพันธุกรรมแบบถอยอัตโนมัติ สิ่งที่เรียกว่า chylomicronemia พัฒนาขึ้นซึ่งมีลักษณะเป็นซีรั่มที่มีน้ำนมเป็นครีมและเรียกว่าไขมันในเลือดสูงชนิดที่ 1 ไตรกลีเซอไรด์ใน chylomicrons จะไม่แตกตัวอีกต่อไป เป็นผลให้ตับอ่อนอักเสบรุนแรงร่วมกับการแพ้นมและปวดท้องเกิดขึ้นครั้งแล้วครั้งเล่า

นอกจากนี้ xanthomas และ hepatomegaly ที่ระเบิดออกมาจะพัฒนาอย่างต่อเนื่อง ทางเลือกเดียวในการรักษาคืออาหารไขมันต่ำและไม่มีแอลกอฮอล์ โรคนี้มักเกิดจากการกลายพันธุ์ของยีน LPL บนโครโมโซม 8 หรือในยีน APOC2 ภาวะไขมันในเลือดสูงชนิดที่สองมักเกิดขึ้นกับเคมีบำบัดและเป็นเพียงลักษณะชั่วคราวเท่านั้น