afterload

afterload สอดคล้องกับความต้านทานที่ทำงานกับการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจจึง จำกัด การขับเลือดออกจากหัวใจ Afterload ของหัวใจจะเพิ่มขึ้นเช่นในบริบทของความดันโลหิตสูงหรือลิ้นตีบ เพื่อชดเชยสิ่งนี้กล้ามเนื้อหัวใจสามารถเจริญเติบโตมากเกินไปและส่งเสริมภาวะหัวใจล้มเหลว

Afterload คืออะไร?

หัวใจเป็นกล้ามเนื้อที่สูบฉีดเลือดเข้าสู่กระแสเลือดโดยการหดตัวและการผ่อนคลายแบบสลับกันจึงมีส่วนเกี่ยวข้องกับการส่งสารอาหารสารและออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อของร่างกาย

เพื่อ จำกัด การขับเลือดออกจากห้องหัวใจสิ่งที่เรียกว่า afterload จะต่อต้านการหดตัวของห้องหัวใจ กองกำลังทั้งหมดที่ต่อต้านการขับเลือดออกจากโพรงหัวใจเข้าสู่ระบบหลอดเลือดสรุปได้ว่าเป็นภาวะหลังโหลด กล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างมีความตึงของผนังบางอย่าง ความตึงของผนังที่จุดเริ่มต้นของ systole (ระยะการขับเลือด) เป็นที่เข้าใจว่าเป็น afterload ของหัวใจภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยา ในร่างกายที่แข็งแรงความตึงของผนังของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างจะเอาชนะความดันหลอดเลือดหรือความดันในปอดในระยะท้ายไดแอสโตลิกและทำให้ขั้นตอนการขับออก

Afterload ในแง่ของความตึงของผนังถึงจุดสูงสุดไม่นานหลังจากการเปิดวาล์วเอออร์ติก

ค่าของ afterload จะพิจารณาจากทั้งความดันโลหิตของหลอดเลือดแดงและความแข็งของหลอดเลือดแดง ปัจจัยหลังนี้เรียกอีกอย่างว่าการปฏิบัติตาม พรีโหลดต้องแตกต่างจาก afterload มันสอดคล้องกับแรงทั้งหมดที่ยืดเส้นใยกล้ามเนื้อที่หดตัวของโพรงหัวใจไปยังส่วนท้ายของไดแอสโทล (ระยะคลายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ)

ฟังก์ชันและงาน

Afterload คือความต้านทานที่หัวใจห้องล่างซ้ายต้องเอาชนะไม่นานหลังจากที่ลิ้นหัวใจเปิดออกเพื่อขับเลือดออกจากหัวใจ ความตึงของผนังที่จุดเริ่มต้นของ systole ควบคุมการขับเลือดออก ในทางการแพทย์ systole เป็นระยะการหดตัวของหัวใจ ventricular systole ประกอบด้วยระยะความตึงเครียดและระยะขับออก (หรือที่เรียกว่าระยะขับไล่) ซิสโทลจึงทำหน้าที่ขับเลือดออกจากเอเทรียมเข้าสู่ห้องหัวใจหรือจากห้องเข้าสู่ระบบหลอดเลือด ความสามารถในการสูบฉีดของหัวใจจึงขึ้นอยู่กับ systole โดยสอง systoles แต่ละอันจะถูกขัดขวางโดย diastole systole อยู่ที่ประมาณ 400 ms ที่ความถี่ประมาณ 60 / นาที

ความต้านทานที่จะเอาชนะในขั้นตอนการขับออกของเลือดคือ afterload โดยแรงสำหรับ systole ขึ้นอยู่กับปริมาตรของช่องในบริบทของกลไก Frank-Starling ที่เรียกว่า ปริมาณโรคหลอดเลือดสมองของหัวใจยังเป็นผลมาจากความต้านทานต่อพ่วง กลไกของแฟรงก์สตาร์ลิ่งสอดคล้องกับความสัมพันธ์ระหว่างการเติมและการดีดออกของหัวใจซึ่งปรับการทำงานของหัวใจให้เข้ากับความผันผวนของความดันและปริมาตรในระยะสั้นและอนุญาตให้ทั้งสองห้องของหัวใจขับออกมาในปริมาตรของจังหวะเดียวกัน

ตัวอย่างเช่นหากพรีโหลดเพิ่มขึ้นส่งผลให้ปริมาตรการเติม end-diastolic ของโพรงเพิ่มขึ้นกลไก Frank-Starling จะเลื่อนจุดอ้างอิงบนเส้นโค้งการผ่อนคลายไปทางขวา เส้นโค้งของแนวรับสูงสุดจึงเลื่อนไปทางขวา การเติมที่เพิ่มขึ้นช่วยให้มี isobaric และ isovolumetric maxima ที่ใหญ่ขึ้น ปริมาณจังหวะที่ดีดออกจะเพิ่มขึ้นและปริมาตรของซิสโตลิกตอนท้ายจะเพิ่มขึ้นเล็กน้อย

การเพิ่มขึ้นของพรีโหลดจะเพิ่มการทำงานของความดัน - ปริมาตรของหัวใจ Afterload เพิ่มขึ้น ความต้านทานต่อการดีดที่เพิ่มขึ้นนี้ขึ้นอยู่กับความดันหลอดเลือดเฉลี่ย หัวใจจะต้องได้รับแรงดันที่สูงขึ้นจนถึงการเปิดวาล์วกระเป๋าในช่วงความตึงเครียด เนื่องจากแรงหดตัวที่เพิ่มขึ้นปริมาตรของสโตรกและปริมาตรของซิสโตลิกสิ้นสุดลดลง ในขณะเดียวกันปริมาณ end-diastolic จะเพิ่มขึ้น การหดตัวในภายหลังจะเพิ่มพรีโหลด

ความเจ็บป่วยและความเจ็บป่วย

โดยปกติแล้วความดันโลหิตจะใช้ในการประมาณค่า afterload หรือความตึงของผนัง การกำหนดความดันโลหิตในช่วงเริ่มต้นของระยะการขับออกของกล้ามเนื้อหัวใจ (กล้ามเนื้อหัวใจ) ช่วยให้สามารถประมาณค่า afterload ที่แท้จริงได้เท่านั้น ไม่สามารถกำหนดค่าอิมพีแดนซ์ที่แน่นอนได้ Afterload ในการปฏิบัติทางคลินิกในชีวิตประจำวันยังประมาณโดยใช้ echocardiography ของ transesophageal

ในภาวะหัวใจล้มเหลวแรงซิสโตลิกของกล้ามเนื้อหัวใจไม่เกี่ยวข้องกับปริมาณการเติมไดแอสโตลิกอีกต่อไปตามที่กำหนด เป็นผลให้ความดันโลหิตไม่ตอบสนองอย่างเหมาะสมกับสถานการณ์ที่ตึงเครียดอีกต่อไป ปรากฏการณ์นี้เริ่มแสดงลักษณะของภาวะหัวใจล้มเหลวที่ขึ้นอยู่กับการออกกำลังกายซึ่งอาจทำให้พักผ่อนไม่เพียงพอเมื่อเวลาผ่านไป ในกรณีของภาวะหัวใจล้มเหลวที่เด่นชัดจะไม่สามารถรักษาระดับความดันโลหิตขณะพักได้อีกต่อไปและความดันเลือดต่ำที่เกี่ยวข้องกับการเต้นของหัวใจจะอยู่ในระดับเช่นการสูญเสียน้ำเสียง ในทางตรงกันข้ามความดันโลหิตสูงในแง่ของโทนเสียงที่เพิ่มขึ้นจะเพิ่มอาฟเตอร์โหลด หัวใจต้องเพิ่มประสิทธิภาพในการขับออกด้วยโทนเสียงที่เพิ่มขึ้น แต่จะต้องปฏิบัติตามข้อกำหนดนี้ในขอบเขตที่ความเป็นไปได้ในการพัฒนากำลังเพียงพอเท่านั้น ในโรคหลอดเลือดหัวใจการให้ออกซิเจนและในคาร์ดิโอไมโอแพทีความแข็งแรงของกล้ามเนื้อต่อต้านลักษณะนี้เป็นปัจจัย จำกัด Afterload ที่สูงเกินไปจะมาพร้อมกับโรคหัวใจหลายชนิด

การเพิ่มขึ้นของ Afterload สามารถควบคุมได้ในระดับหนึ่งด้วยยา ตัวอย่างเช่น AT1 blockers ถือเป็นตัวลดอาการหลังโหลดในการรักษา สารยับยั้ง ACE ยาขับปัสสาวะและไนโตรกลีเซอรีนช่วยลดทั้ง preload และ afterload นอกจากนี้ยาขยายหลอดเลือดเช่นแคลเซียมแอนทาโกนิสต์ชนิดไดไฮโดรไพริดีนสามารถลดการทำงานของหัวใจได้ ยาขยายหลอดเลือดทำให้กล้ามเนื้อหลอดเลือดคลายตัวและขยายลูเมนของหลอดเลือด ในทางกลับกันสารยับยั้ง ACE จะลดความดันโลหิตซึ่งจะช่วยลดการทำงานของหัวใจในภายหลัง ดังนั้นจึงมักใช้ในการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลว แต่ยังใช้ในโรคหลอดเลือดหัวใจ AT1 blockers เป็นสารยับยั้งการแข่งขันและทำหน้าที่คัดเลือกสิ่งที่เรียกว่าตัวรับ AT1 ซึ่งพวกมันเป็นปฏิปักษ์ต่อผลของหลอดเลือดหัวใจของ angiotensin II เหนือสิ่งอื่นใดพวกเขาลดความดันโลหิตและลด afterload ตามลำดับ

Afterload เพิ่มขึ้นไม่เพียง แต่ผ่านความดันโลหิตสูงเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการตีบของวาล์วด้วย ตามกฎหมายของ Laplace กล้ามเนื้อกระเป๋าหน้าท้องจะเพิ่มขึ้นเพื่อชดเชย Afterload ที่เพิ่มขึ้นเรื้อรังเพื่อต่อต้านการควบคุมและลดความตึงของผนังที่เพิ่มขึ้น เป็นผลให้ช่องที่ได้รับผลกระทบสามารถขยายตัวซึ่งจะนำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลว