พาราไธรอยด์ฮอร์โมน (พาราไธริน)

พาราไทรอยด์ฮอร์โมน หรือ. Parathyrin เกิดขึ้นในต่อมพาราไทรอยด์ ฮอร์โมนมีส่วนสำคัญในการควบคุมสมดุลของแคลเซียมและฟอสเฟต

พาราไทรอยด์ฮอร์โมนคืออะไร?

พาราไธรอยด์ฮอร์โมน (พาราไธริน, PTH) เป็นฮอร์โมนโพลีเปปไทด์เชิงเส้นที่เกิดจากต่อมพาราไธรอยด์ (glandulae parathyreoideae, เยื่อบุผิว) ซึ่งประกอบด้วยกรดอะมิโน 84 ชนิด

ในการมีปฏิสัมพันธ์กับวิตามินดีและแคลซิโทนินที่เป็นปฏิปักษ์โดยตรง (คู่กัน) ซึ่งเกิดขึ้นในต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนจะควบคุมความสมดุลของแคลเซียมและฟอสเฟตในร่างกายมนุษย์ ในสภาวะที่แข็งแรงค่าอ้างอิงอยู่ที่ประมาณ 11 ถึง 67 นาโนกรัม / ลิตรในเลือด

การผลิตการศึกษาและการผลิต

ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ผลิตและหลั่ง (หลั่งออกมา) โดยต่อมพาราไทรอยด์ ต่อมพาราไธรอยด์เป็นต่อมขนาดเล็กประมาณ 4 ต่อมขนาดเล็กโดยประมาณซึ่งอยู่เป็นคู่ ๆ ทางซ้ายและขวาของต่อมไทรอยด์

ฮอร์โมนเปปไทด์ถูกสังเคราะห์ในเซลล์ที่สร้างฮอร์โมนหลักของเซลล์เยื่อบุผิวและปล่อยเข้าสู่เลือดโดยตรงเนื่องจากไม่มีท่อทางออกอิสระ (การหลั่งของต่อมไร้ท่อ) ที่นี่ฮอร์โมนจะถูกสร้างขึ้นเป็นสารตั้งต้นที่ประกอบด้วยกรดอะมิโน 115 (พรีโปรฮอร์โมน) บนไรโบโซมที่มีเยื่อหุ้ม ไรโบโซมเป็นอนุภาคที่อุดมด้วย RNA ซึ่งการสังเคราะห์โปรตีนจะเกิดขึ้นในเซลล์

จากนั้นลำดับขั้วอะมิโนจะเป็นโคทรานสเลเตอร์เช่น เอช ระหว่างการแปล mRNA เป็นลำดับกรดอะมิโน ขั้นตอนเบื้องต้นเพิ่มเติมของกรดอะมิโน 90 ชนิด (ฮอร์โมนโปรพาราไธรอยด์) ถูกสร้างขึ้นซึ่งได้รับการประมวลผลในเครื่องมือ Golgi (ออร์แกเนลล์ปรับเปลี่ยนโปรตีน) เพื่อสร้างฮอร์โมนพาราไธรอยด์สำเร็จรูป

ฟังก์ชั่นผลกระทบและคุณสมบัติ

พาราไทรอยด์ฮอร์โมนร่วมกับวิตามินดี (แคลซิทริออล) และฮอร์โมนไทรอยด์แคลซิโทนินควบคุมระดับแคลเซียมและฟอสเฟตในเลือด ด้วยความช่วยเหลือของตัวรับเฉพาะบนเมมเบรนของเซลล์พาราไธรอยด์ (ที่เรียกว่าตัวรับแคลเซียมคู่โปรตีน G) ระดับแคลเซียมในเลือดจะถูกกำหนด

ความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดลดลงช่วยกระตุ้นการสร้างและการหลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในต่อมพาราไทรอยด์ในขณะที่แคลเซียมในเลือดที่เพิ่มขึ้นจะยับยั้งการหลั่ง (ข้อเสนอแนะเชิงลบ) ในทำนองเดียวกันเช่นภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (ระดับแคลเซียมต่ำ) เป็นตัวกระตุ้นให้หลั่งฮอร์โมนพาราไธรอยด์ ผลกระทบทั้งทางตรงและทางอ้อมของฮอร์โมนทำให้ adenylate cyclase (เอนไซม์) ในกระดูกและไตกระตุ้นการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นแคลเซียมอิสระในเลือด

เซลล์สร้างกระดูกและการดูดซึมกลับของแคลเซียมในไต (ลดการขับออกทางไตด้วยปัสสาวะ) จะถูกกระตุ้นโดยตรง นอกจากนี้ความเข้มข้นของฟอสเฟตในเลือดจะลดลงเนื่องจากการขับออกทางไตเพิ่มขึ้น (ยับยั้งการดูดซึมกลับ) เพื่อป้องกันการสลายตัวของกระดูกวิตามินดีหรือการสังเคราะห์แคลซิทริออลจะถูกกระตุ้นควบคู่กันผ่านระดับฟอสเฟต (hypophosphataemia) ที่ลดลงด้วยวิธีนี้

Calcitriol ส่งเสริมการสร้างแร่ธาตุของกระดูกโดยการเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้เล็ก ในขณะเดียวกันความเข้มข้นของแคลเซียมที่เพิ่มขึ้นในเลือดจะยับยั้งการปล่อยฮอร์โมนพาราไธรอยด์ Calcitonin ตอบสนองการทำงานที่คล้ายคลึงกันมันจะถูกปล่อยออกมาเมื่อระดับแคลเซียมสูงขึ้นและส่งเสริมการรวมตัวของแคลเซียมในกระดูกในขณะเดียวกันก็ยับยั้งการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก

การกระตุ้นเซลล์สร้างกระดูกอย่างถาวรส่งผลให้มวลกระดูกสูญเสียไปทีละน้อย ดังนั้นตัวอย่างเช่น hyperparathyroidism ทุติยภูมิ (การผลิตฮอร์โมนพาราไธรอยด์มากเกินไป) มีความสัมพันธ์กับโรคกระดูกพรุนในวัยชรา ส่วนของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (จากกรดอะมิโน 1 ถึง 34) ใช้ในการรักษาเป็นยาที่ช่วยกระตุ้นการสร้างกระดูก

ความเจ็บป่วยโรคภัยไข้เจ็บและความผิดปกติ

โดยทั่วไปความบกพร่องของการเผาผลาญฮอร์โมนพาราไธรอยด์จะแบ่งออกเป็นสิ่งที่เรียกว่า hyperparathyroidisms (ต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไป) และ hypoparathyroidisms (ภายใต้การทำงานของต่อมพาราไทรอยด์) ในภาวะไฮเปอร์พาราไทรอยด์ฮอร์โมนพาราไทรอยด์จะถูกสร้างและหลั่งออกมามากขึ้น

ความเข้มข้นของฮอร์โมนในเลือดจะเพิ่มขึ้น หากการทำงานที่โอ้อวดสามารถตรวจสอบย้อนกลับไปถึงความบกพร่องของต่อมพาราไธรอยด์ด้วยตัวเองจะมีภาวะ hyperparathyroidism หลัก ซึ่งมักเกิดจากเนื้องอกที่ไม่ก่อให้เกิดฮอร์โมน (parathyroid adenomas) ในบางกรณีที่พบได้ยากมากจากเนื้องอกมะเร็ง (มะเร็งพาราไธรอยด์)

นอกจากนี้ต่อมพาราไธรอยด์ที่ทำงานมากเกินไปซึ่งเกี่ยวข้องกับโรคไตตับหรือลำไส้เช่นเดียวกับวิตามินดีหรือ การขาดแคลเซียมเกิดขึ้น (hyperparathyroidism ทุติยภูมิ) การขาดวิตามินดีหรือแคลเซียมจะทำให้ระดับแคลเซียมในเลือดลดลงซึ่งจะกระตุ้นการสังเคราะห์ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในต่อมพาราไทรอยด์ ด้วยระดับแคลเซียมต่ำในระยะยาวซึ่งสามารถแสดงให้เห็นได้เองเนื่องจากภาวะไตไม่เพียงพอ (ไตอ่อนแอ) ต่อมพาราไทรอยด์จะสังเคราะห์ฮอร์โมนพาราไธรอยด์เพิ่มขึ้นอย่างถาวร

ในระยะยาวการผลิตมากเกินไปนี้อาจนำไปสู่ภาวะพาราไธรอยด์ไฮเปอร์พลาเซีย (การเติบโตของเนื้อเยื่อในต่อมพาราไธรอยด์มากเกินไป) ซึ่งจะเกี่ยวข้องกับอาการ hyperparathyroidism หลัก ในทางกลับกัน hypoparathyroidism มีการผลิตและการปล่อยฮอร์โมนพาราไธรอยด์ลดลงและความเข้มข้นของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในเลือดจะลดลง หากต่อมพาราไธรอยด์ไม่ทำปฏิกิริยากับการปลดปล่อยฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่เพิ่มขึ้นแม้จะมีความเข้มข้นของแคลเซียมลดลงก็มักจะเกิดจากความผิดปกติของต่อมพาราไทรอยด์ (primary hypoparathyroidism)

ในหลาย ๆ กรณีภาวะ hypoparathyroidism หลักเกิดจากโรคแพ้ภูมิตัวเอง (รวมถึง sarcoid) หรือการกำจัดเนื้อเยื่อบางส่วนออกจากต่อมพาราไทรอยด์ (การกำจัดเซลล์เยื่อบุผิวหรือพาราไทรอยด์) ในบางกรณีต่อมพาราไทรอยด์ยังได้รับบาดเจ็บระหว่างการผ่าตัดต่อมไทรอยด์

เนื้องอกที่ก้าวหน้า (ขั้นสูง) และต่อมไทรอยด์ที่โอ้อวดอาจทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูง (ระดับแคลเซียมที่เพิ่มขึ้นอย่างถาวร) ซึ่งจะเกี่ยวข้องกับความเข้มข้นของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ที่ลดลง การรับประทานวิตามินดีเกินขนาดจะทำให้ฮอร์โมนพาราไธรอยด์เข้าสู่กระแสเลือดลดลง