ความหนืดของพลาสม่า

ความหนืดของพลาสม่า และความหนืดของเลือดไม่เหมือนกัน แต่มีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิด พลาสมาทำให้เลือดไหลเวียนได้เพราะประกอบด้วยน้ำเป็นหลัก เมื่อส่วนประกอบของพลาสมาในเซลล์เพิ่มขึ้นเลือดอาจสูญเสียความหนืดทางสรีรวิทยา

ความหนืดของพลาสมาคืออะไร?

ความหนืดคือการวัดที่อธิบายถึงความหนืดของของเหลว ยิ่งความหนืดสูงของเหลวก็จะยิ่งข้นหรือหนืดมากขึ้น ของเหลวหนืดรวมคุณสมบัติของของเหลวเข้ากับคุณสมบัติของวัสดุ ถ้าความหนืดสูงโมเลกุลของของเหลวแต่ละโมเลกุลจะเชื่อมโยงกันมากขึ้น ทำให้คุณเคลื่อนที่ไม่ได้มากขึ้นและของเหลวมีความสามารถในการไหลน้อยลง

ของเหลวที่มีความหนืดจะไม่ทำงานเป็นของเหลวแบบนิวตันกล่าวคือไม่ได้สัดส่วน ความหนืดเกิดขึ้นในสภาพแวดล้อมที่แตกต่างกันของร่างกายมนุษย์เช่นเลือด ดังนั้นเลือดของมนุษย์จึงไม่ทำงานเหมือนของเหลวของนิวตัน แต่แสดงพฤติกรรมการไหลที่ปรับตัวได้และไม่แน่นอนซึ่งกำหนดโดยเอฟเฟกต์Fåhraeus-Lindqvist

ตัวอย่างเช่นในหลอดเลือดที่มีลูเมนแคบเลือดที่มีความหนืดจะมีความสม่ำเสมอแตกต่างจากในหลอดเลือดที่มีลูเมนกว้าง การเชื่อมต่อเหล่านี้ป้องกันไม่ให้เม็ดเลือดแดงจับกันเป็นก้อน

ความหนืดของพลาสมาในเลือดเรียกว่าความหนืดของพลาสมา ขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของโปรตีนในพลาสมาแต่ละตัวดังนั้นจึงถูกกำหนดโดยเฉพาะเช่นระดับไฟบริโนเจนในพลาสมา นอกจากนี้ความหนืดของพลาสมาจะเปลี่ยนแปลงไปตามอุณหภูมิ เนื่องจากพลาสมามีของเหลวมากขึ้นจึงช่วยเพิ่มคุณสมบัติการไหลของเลือด

ที่เรียกว่า hemodynamics เกี่ยวข้องกับความหนืดของพลาสมาความหนืดของเลือดและปัจจัยที่เกี่ยวข้อง

ฟังก์ชันและงาน

พลาสมามีกลศาสตร์ของไหลพิเศษซึ่งกำหนดโดยแรงที่แตกต่างกัน พารามิเตอร์ต่างๆเช่นความดันโลหิตปริมาตรเลือดผลการเต้นของหัวใจพลาสมาหรือความหนืดของเลือดและความยืดหยุ่นของหลอดเลือดของหลอดเลือดเป็นปัจจัยชี้ขาดในบริบทนี้เช่นเดียวกับลูเมนของหลอดเลือด

ปัจจัยทั้งหมดที่กล่าวมามีอิทธิพลซึ่งกันและกัน การเปลี่ยนแปลงของปริมาตรเลือดลูเมนความยืดหยุ่นของหลอดเลือดความดันโลหิตหรือการส่งออกของหัวใจจึงมีผลต่อความหนืดของเลือด เช่นเดียวกันกับในทิศทางตรงกันข้าม นอกจากนี้ความหนืดของเลือดยังขึ้นอยู่กับ [[ฮีมาโตคริตอุณหภูมิเม็ดเลือดแดงและความผิดปกติของเลือด ความหนืดของเลือดถูกกำหนดโดยคุณสมบัติทางกายภาพและทางเคมีหลายประการ

ความหนืดของเลือดมีส่วนช่วยในการควบคุมการไหลเวียนของเลือดในร่างกายให้ครอบคลุมอวัยวะและเนื้อเยื่อตามความต้องการ

ซึ่งแตกต่างจากของเหลวอื่น ๆ ในร่างกายมนุษย์เลือดไม่ได้มีพฤติกรรมเหมือนของเหลวแบบนิวตันในแง่ของพฤติกรรมการไหลนั่นคือไม่ไหลเป็นเส้นตรง แต่พฤติกรรมการไหลที่ผิดปกตินั้นถูกกำหนดโดยเอฟเฟกต์Fåhraeus-Lindqvist เป็นหลัก ผลจะเปลี่ยนความหนืดของเลือดขึ้นอยู่กับเส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดเลือด ในหลอดเลือดขนาดเล็กเลือดจะมีความหนืดน้อย สิ่งนี้ช่วยป้องกันการหยุดนิ่งของเส้นเลือดฝอย ความหนืดของเลือดจึงมีลักษณะแตกต่างกันตามจุดต่างๆในกระแสเลือด

พื้นฐานของผลFåhraeus-Lindquist คือความผิดปกติของเม็ดเลือดแดง ในบริเวณใกล้เคียงกับผนังหลอดเลือดแรงเฉือนจะเกิดขึ้นซึ่งแทนที่เม็ดเลือดแดงในการไหลตามแนวแกน การเคลื่อนย้ายตามแนวแกนของเซลล์เม็ดเลือดแดงนี้ทำให้เกิดการไหลของเซลล์น้อย การไหลที่ขอบของพลาสมาทำหน้าที่เป็นชั้นเลื่อนชนิดหนึ่งที่ทำให้เลือดมีของเหลวมากขึ้น

พลาสมาประกอบด้วยน้ำประมาณ 93 เปอร์เซ็นต์และมีโปรตีนอิเล็กโทรไลต์สารอาหารและสารเมตาบอลิซึมประมาณ 7 เปอร์เซ็นต์ ด้วยวิธีนี้ในที่สุดพลาสม่าจะทำให้เลือดเป็นของเหลวลดความหนืดและสร้างคุณสมบัติการไหลเวียนที่ดีขึ้นสำหรับเซลล์เม็ดเลือดแดง เนื่องจากความหนืดของพลาสมามีผลย้อนหลังต่อความหนืดของเลือดการเปลี่ยนแปลงทั้งหมดในความหนืดของพลาสมาจึงมีผลต่อคุณสมบัติการไหลของเลือดเอง

ความเจ็บป่วยและความเจ็บป่วย

ความหนืดของเลือดถูกกำหนดด้วยความหนืด กระบวนการวัดจะกำหนดความเร็วในการไหลโดยพิจารณาจากอุณหภูมิและความสามารถในการไหลขึ้นอยู่กับความดันและความต้านทานรวมทั้งแรงเสียดทานภายใน ในทางกลับกันความหนืดของพลาสม่าสามารถวัดได้โดยใช้เครื่องวัดความหนืดของเส้นเลือดฝอย ในทางตรงกันข้ามกับการกำหนดความหนืดของเลือดผลของแรงเฉือนไม่จำเป็นต้องรวมอยู่ในการคำนวณ

มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดระหว่างความหนืดของพลาสมาความหนืดของเลือดพลศาสตร์การไหลและการไหลเวียนของเลือดไปยังเนื้อเยื่อของร่างกาย ดังนั้นความหนืดของพลาสมาที่ผิดปกติอาจส่งผลร้ายแรงต่อปริมาณสารอาหารและออกซิเจนในเนื้อเยื่อของร่างกายทั้งหมด

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของความหนืดของพลาสมาในกรณีส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับโรคร้ายแรง ในบริบทนี้อาจเกิดอาการ hyperviscosity syndrome ได้ การเปลี่ยนแปลงความหนืดของพลาสมาส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของโปรตีนในพลาสมา การเพิ่มขึ้นของโปรตีนในพลาสมายังเกิดขึ้นในบริบทของ hyperviscosity syndrome ในอาการที่ซับซ้อนทางคลินิกนี้ความเข้มข้นของพาราโปรตีนในพลาสมาจะเพิ่มขึ้นโดยเฉพาะซึ่งเป็นผลมาจากความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้นและความลื่นไหลลดลง

hyperviscosity syndrome อาจเกิดขึ้นได้ในบริบทของโรคWaldenström ด้วยอาการที่ซับซ้อนนี้ความเข้มข้นของ IgM ของเลือดจะเพิ่มขึ้น โมเลกุล IgM เป็นโมเลกุลขนาดใหญ่ที่ประกอบด้วยหน่วยรูปตัว Y ที่ทำให้กลุ่มอาการไฮเปอร์วิสโคซิตีพัฒนาที่ความเข้มข้นของพลาสมา 40 กรัม / ลิตร

กลุ่มอาการ Hyperviscosity เนื่องจากระดับ paraprotein ที่เพิ่มขึ้นยังบ่งบอกถึงลักษณะของโรคร้าย นอกจากโรคไมอีโลมาหลายชนิดแล้วโรคที่ไม่เป็นพิษเป็นภัยยังสามารถให้กรอบสำหรับการเพิ่มความหนืดในแต่ละกรณี โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับกลุ่มอาการของ Felty, lupus erythematosus และโรคไขข้ออักเสบ

โรคอื่น ๆ ที่เรียกว่าภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนยังนำไปสู่การสะสมของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนซึ่งทำให้ความหนืดของพลาสมาและพฤติกรรมการไหลเวียนของเลือดลดลง เนื่องจากคุณสมบัติการไหลเวียนของเลือดสามารถเปลี่ยนแปลงได้โดยการตรึงการรวมตัวกันทางพยาธิวิทยาของเม็ดเลือดแดงมักเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่ไม่สามารถเคลื่อนไหวได้