mineralocorticoids

mineralocorticoids เป็นฮอร์โมนที่อยู่ในคอร์ติโคสเตียรอยด์ ฮอร์โมนมีส่วนสำคัญในการควบคุมความดันโลหิตและความสมดุลของโซเดียม / โพแทสเซียม

Mineralocorticoids คืออะไร?

Mineralocorticoids เป็นฮอร์โมนสเตียรอยด์จากต่อมหมวกไต ฮอร์โมนสเตียรอยด์คือสเตียรอยด์ที่มีฤทธิ์ของฮอร์โมน เตียรอยด์อยู่ในระดับลิพิด ลิพิดเป็นโมเลกุลที่มีกลุ่มไลโปฟิลิกและมักไม่ละลายในน้ำ

เตียรอยด์ที่รู้จักกันดีและสำคัญที่สุดสำหรับร่างกายมนุษย์คือคอเลสเตอรอล ไลโปโปรตีนและฮอร์โมนสเตียรอยด์ทั้งหมดประกอบด้วยคอเลสเตอรอล โดยทั่วไป mineralocorticoids อยู่ในกลุ่มคอร์ติโคสเตียรอยด์ เป็นกลุ่มฮอร์โมนสเตียรอยด์ 50 ชนิดที่ผลิตในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต (adrenal cortex) คอร์ติโคสเตียรอยด์ทั้งหมดมีโครงสร้างพื้นฐานที่สร้างขึ้นจากฮอร์โมนโปรเจสเตอโรน คอร์ติโคสเตียรอยด์สามารถแบ่งออกเป็นสามกลุ่มตามผลทางชีวภาพ

ตัวแทนหลักของ mineralocorticoids คือ aldosterone ซึ่งสร้างขึ้นใน zona glomerulosa ของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ในโครงสร้างทางเคมีของพวกเขา mineralocorticoids คล้ายกับ glucocorticoids ซึ่งเป็นของ corticosteroids ด้วย อย่างไรก็ตาม mineralocorticoids ส่วนใหญ่มีผลต่อสมดุลของน้ำและแร่ธาตุไม่ใช่การเผาผลาญพลังงาน

ฟังก์ชันเอฟเฟกต์และงาน

Mineralocorticoid ที่สำคัญที่สุดคือ aldosterone มันทำงานในท่อที่เชื่อมต่อและในท่อรวบรวมของไต ที่นั่นฮอร์โมนจะจับกับตัวรับ mineralocorticoid (MR) และเปิดใช้งาน

อัลโดสเตอโรนช่วยให้มั่นใจได้ว่ามีช่องโซเดียม (ENaC) และตัวขนส่งโซเดียมสำหรับ Na + และ K + -ATPase มากขึ้นในพลาสมาเมมเบรน สิ่งนี้ช่วยให้ขนส่งโซเดียมผ่านเยื่อบุผิวได้ง่ายขึ้น ส่งผลให้มีการดูดซึมน้ำกลับคืนมามากขึ้น นอกจากนี้ยังมีการขับออกของโปรตอนไอออนโพแทสเซียมและแอมโมเนียมไอออนเพิ่มขึ้น สรุปแล้วอัลโดสเตอโรนช่วยเพิ่มปริมาณนอกเซลล์ ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดลดลงและ pH เพิ่มขึ้น อัลโดสเตอโรนมีผลต่อสมดุลแร่ธาตุสูงกว่ากลูโคคอร์ติคอยด์คอร์ติซอล 1,000 เท่า

Aldosterone ถูกควบคุมโดยระบบ renin-angiotensin-aldosterone เมื่อตัวรับความดันในหลอดเลือดไตวัดความดันโลหิตที่ต่ำเกินไปฮอร์โมนเรนินจะถูกปล่อยออกมา ด้วยการเปลี่ยนแปลงหลาย ๆ ครั้งในที่สุดแองจิโอเทนซินจะถูกสร้างขึ้นซึ่งจะกระตุ้นการปลดปล่อยอัลโดสเตอโรน การเพิ่มความเข้มข้นของโพแทสเซียมในซีรัมในเลือดที่เรียกว่าภาวะโพแทสเซียมสูงสามารถกระตุ้นการสังเคราะห์อัลโดสเตอโรนได้ นอกจากนี้การสังเคราะห์อัลโดสเตอโรนยังถูกกระตุ้นโดย ACTH (ฮอร์โมน adrenocorticotropic) โดปามีนยับยั้งการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ mineralocorticoids

การศึกษาการเกิดคุณสมบัติและค่าที่เหมาะสม

Mineralocorticoids เกิดขึ้นในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตประกอบด้วยสามชั้น อัลโดสเตอโรนและมิเนอรัลคอร์ติคอยด์อื่น ๆ ผลิตในโซนาโกลเมรูโลซาซึ่งเป็นชั้นนอกสุดของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต สารเริ่มต้นคือคอเลสเตอรอล ฮอร์โมน Pregnenolone เกิดจากสิ่งนี้ผ่านขั้นตอนกลาง Pregnenolone เป็นอนุพันธ์ของ Pregnane

เป็นสารตั้งต้นของฮอร์โมนโปรเจสเตอโรน ที่ตำแหน่ง21β, 18βและ11βจะมีการสร้าง 18-hydroxycorticosterone สำหรับการผลิตอัลโดสเตอโรนโดยไฮดรอกซิเลชัน จากนั้นจะเกิดออกซิเดชั่นในระหว่างที่กลุ่มไฮดรอกซิลในอะตอม C18 สร้างอัลโดสเตอโรน Mineralocorticoids เกิดขึ้นในความเข้มข้นที่แตกต่างกันในร่างกายมนุษย์ ระดับปกติของอัลโดสเตอโรนในเลือดคือ 20 ถึง 150 นาโนกรัม / ลิตร

โรคและความผิดปกติ

ด้วยความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไตและภาวะช็อกระดับอัลโดสเตอโรนสามารถลดลงได้ ความผิดปกติของต่อมหมวกไตหลักเรียกอีกอย่างว่าโรคแอดดิสัน ตัวอย่างเช่นโรคแอดดิสันเกิดจากกระบวนการทางภูมิต้านทานผิดปกติซึ่งแอนติบอดีจะถูกนำไปต่อต้านเซลล์ที่สร้างฮอร์โมนของต่อมหมวกไต

โรคอะไมลอยโดซิสที่เก็บรักษาหรือกล้ามเนื้อในบริบทของกลุ่มอาการ Waterhouse-Friderichsen อาจทำให้เกิดภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ การขาดอัลโดสเตอโรนนำไปสู่การสูญเสียโซเดียมทางไต สิ่งนี้กระตุ้นให้เกิดความหิวอาหารรสเค็มในผู้ที่ได้รับผลกระทบ การขาดอัลโดสเตอโรนจะทำให้แร่ธาตุและน้ำไม่สมดุล ความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็วเพื่อให้ผู้ป่วยมีปัญหาการไหลเวียนโลหิต ในกรณีที่เลวร้ายที่สุดวงจรจะล้มเหลวอย่างสมบูรณ์และผู้ที่ได้รับผลกระทบหมดสติ

สถานะของโรคที่เกี่ยวข้องกับการปล่อยอัลโดสเตอโรนที่เพิ่มขึ้นเรียกอีกอย่างว่า hyperaldosteronism ความแตกต่างสามารถเกิดขึ้นได้ระหว่าง hyperaldosteronism ปฐมภูมิและทุติยภูมิ hyperaldosteronism หลักเรียกว่า Conn syndrome สาเหตุคือการผลิตอัลโดสเตอโรนมากเกินไปโดยอัตโนมัติในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ในกรณีส่วนใหญ่ adenoma ในช่องต่อมหมวกไตมีส่วนทำให้อัลโดสเตอโรนผลิตมากเกินไป อาการทั่วไปของ hyperaldosteronism หลักคือความดันโลหิตสูงการขาดโพแทสเซียมในซีรั่มในเลือดและภาวะเมตาบอลิซึม ผู้ป่วยมีอาการปวดศีรษะอ่อนเพลียกระหายน้ำและกล้ามเนื้ออ่อนแรง

ในหลาย ๆ กรณีมีการขับโปรตีนออกทางปัสสาวะเพิ่มขึ้นและความสามารถในการสมาธิของไตลดลง ปริมาณปัสสาวะจะเพิ่มขึ้น hyperaldosteronism ทุติยภูมิเกิดจากการกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นทางพยาธิวิทยาของระบบ renin-angiotensin-aldosterone การกระตุ้นทางพยาธิวิทยาดังกล่าวสามารถเกิดขึ้นได้ในโรคไตเรื้อรังซึ่งมาพร้อมกับการไหลเวียนของเลือดที่ จำกัด ไปยังไต ซึ่งรวมถึงโรคต่างๆเช่นหลอดเลือดแดงในไตตีบโรคไตและไตอักเสบเรื้อรัง

เนื่องจากการไหลเวียนของเลือดในไตถูก จำกัด angiotensin II จึงเกิดปฏิกิริยามากขึ้นดังนั้นน้ำตก RAAS จึงนำไปสู่การปลดปล่อยอัลโดสเตอโรนเพิ่มขึ้น โรคที่เกี่ยวข้องกับปริมาณเลือดที่ลดลงจะกระตุ้น RAAS ดังนั้นโรคตับแข็งและหัวใจล้มเหลวอาจนำไปสู่ภาวะ hyperaldosteronism ทุติยภูมิ อาการท้องร่วงอาเจียนและการใช้ยาระบายอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของอิเล็กโทรไลต์และทำให้กิจกรรมของ RAAS เพิ่มขึ้น ภาวะอัลโดสเตอโรนิซึมแบบทุติยภูมิยังเกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูงภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและภาวะอัลคาโลซิสจากการเผาผลาญ