การเกาะตัวของเกล็ดเลือด

การเกาะตัวของเกล็ดเลือด เป็นส่วนหนึ่งของการห้ามเลือดซึ่งเกล็ดเลือดยึดติดกับคอลลาเจน ขั้นตอนนี้จะเปิดใช้งานเกล็ดเลือด

การยึดเกาะของเกล็ดเลือดคืออะไร?

การเกาะตัวของเกล็ดเลือดเป็นส่วนหนึ่งของการห้ามเลือดซึ่งเกล็ดเลือดยึดติดกับคอลลาเจน ในรูปเกล็ดเลือดหรือเกล็ดเลือดแสดงเป็นสีขาว

การห้ามเลือดหลัก - การห้ามเลือด - เกิดขึ้นใน 3 ระยะ ขั้นตอนแรกคือการเกาะตัวของเกล็ดเลือดตามด้วยการรวมตัวของเกล็ดเลือดแบบย้อนกลับได้และการก่อตัวของปลั๊กเกล็ดเลือดที่กลับไม่ได้

งานของการห้ามเลือดคือการซ่อมแซมหลอดเลือดที่ได้รับบาดเจ็บโดยเร็วที่สุดเพื่อให้การสูญเสียเลือดต่ำที่สุด ดังนั้นเมื่อ endothelium ได้รับบาดเจ็บ vasoconstriction จะเกิดขึ้นทันที การหดตัวของหลอดเลือดยังหมายความว่าเลือดไหลช้าลง

สิ่งนี้สนับสนุนขั้นตอนต่อไป: การเกาะตัวของเกล็ดเลือด เกล็ดเลือด (thrombocytes) ยึดติดกับโครงสร้างใต้หลอดเลือดเช่นคอลลาเจน การสะสมนี้เริ่มต้นโดยตรงโดยตัวรับคอลลาเจนและทางอ้อมโดยปัจจัยที่เรียกว่า von Willebrand การยึดเกาะจะกระตุ้นการทำงานของเกล็ดเลือดและเริ่มการรวมตัวของเกล็ดเลือดแบบย้อนกลับได้ ดังนั้นเกล็ดเลือดจึงสะสมใกล้กันและในที่สุดก็เกิดปลั๊กเกล็ดเลือดที่กลับไม่ได้

ฟังก์ชันและงาน

หน้าที่ของการเกาะตัวของเกล็ดเลือดคือปฏิสัมพันธ์ของปัจจัย von Willebrand กับไกลโคโปรตีนชนิดต่างๆ ในระดับโมเลกุลมันเป็นปฏิสัมพันธ์ของตัวรับลิแกนด์ ลิแกนด์เป็นสิ่งที่เรียกว่า von Willebrand factor และตัวรับ thrombocytic ที่สำคัญที่สุดคือ GP Ib / IX complex

การสะสมของเกล็ดเลือดบนพื้นผิวใต้เยื่อหุ้มกระดูกนั้นถูกสื่อกลางโดยคอมเพล็กซ์ตัวรับ GP Ia / IIa ซึ่งเป็นตัวรับคอลลาเจน ปัจจัย von Willebrand (vWF) ก็มีอิทธิพลทางอ้อมต่อสิ่งนี้เช่นกัน นี่คือไกลโคโปรตีนขนาดใหญ่ที่หลั่งออกมาจาก endothelium ที่ได้รับบาดเจ็บ สามารถสร้างสะพานเชื่อมระหว่างตัวรับเยื่อพิเศษของเกล็ดเลือด (GP Ib / IX complex) และเส้นใยคอลลาเจน Fibronectin และ thrombospondin มีส่วนร่วมในการสร้างสะพานนี้ด้วย โครงสร้างคอลลาเจนที่สัมผัสยังทำปฏิกิริยาโดยไม่มี vWF กับ GP Ia / IIa และ GP VI บนพื้นผิวของเกล็ดเลือด ปฏิกิริยาทั้งสองมีส่วนทำให้เกล็ดเลือดไหลไปตามผนังหลอดเลือดและเกาะติดกันในที่สุด

โดยสรุป: ตัวรับคอลลาเจนนำไปสู่เกล็ดเลือดชั้นเดียว ปัจจัย von Willebrand ทำให้ thrombocytes เกาะติดแน่นผ่าน GP Ib / IX

การเกาะตัวของเกล็ดเลือดร่วมกับการหดตัวของหลอดเลือดทำให้เลือดออกลดลงในช่วงแรก นอกจากนี้ยังมีความสำคัญต่อการกระตุ้นเกล็ดเลือด การกระตุ้นของเกล็ดเลือดยังเกี่ยวข้องกับการปลดปล่อย adenosine diphosphate (ADP), fibrinogen, fibronectin, vWF และ thromboxane A2

การรวมตัวของเกล็ดเลือดแบบย้อนกลับได้เริ่มต้นโดยการกระตุ้นของเกล็ดเลือด เกล็ดเลือดจับตัวกันแน่นผ่านสะพานไฟบริโนเจน การหดตัวของหลอดเลือดจะทวีความรุนแรงมากขึ้นโดยการหลบหนีของพลาสมาในเลือดเข้าไปในช่องคั่นระหว่างหน้า Thrombin ทำให้เกล็ดเลือดหลอมรวมเป็นเนื้อเดียวกันซึ่งเป็นปลั๊กเกล็ดเลือดที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ การก่อตัวของปลั๊กเกล็ดเลือดที่กลับไม่ได้และการหดตัวของหลอดเลือดช่วยให้มั่นใจได้ว่าในกรณีที่ได้รับบาดเจ็บเล็กน้อยการห้ามเลือดชั่วคราวจะเกิดขึ้นภายในเวลาอันสั้น

การห้ามเลือดเบื้องต้นสามารถยับยั้งได้ทางเภสัชวิทยา ตัวอย่างเช่นกรดอะซิติลซาลิไซลิก (เช่นแอสไพริน®) ซึ่งยับยั้งการสังเคราะห์ thromboxane A2 สารยับยั้งการทำงานของเกล็ดเลือดเพิ่มเติมคือ ADP และ GP IIb / III เป็นตัวต่อต้าน ยาเหล่านี้มักใช้ชั่วคราวเมื่อนอนไม่หลับเช่นก่อนและหลังการผ่าตัดเป็นต้น ช่วยยับยั้งการแข็งตัวของเลือดและหลีกเลี่ยงการเกิดลิ่มเลือดอุดตันและเส้นเลือดอุดตัน ขั้นตอนนี้เรียกว่าการป้องกันโรคลิ่มเลือดอุดตัน

คุณสามารถหายาของคุณได้ที่นี่

➔ยารักษาบาดแผลและการบาดเจ็บ

ความเจ็บป่วยและความเจ็บป่วย

แนวโน้มการยึดเกาะ (การยึดเกาะ) ของเกล็ดเลือดสามารถวัดได้โดยใช้พื้นผิวกระจกที่กำหนดไว้หรือบนตัวกรองลูกปัดแก้ว (การกักเก็บ) การทำงานที่ไม่เพียงพอของการเกาะตัวของเกล็ดเลือดจะแสดงให้เห็นว่าส่วนใหญ่มีแนวโน้มที่จะมีเลือดออกเพิ่มขึ้น

ความผิดปกติของการเกาะตัวของเกล็ดเลือดเป็นกรรมพันธุ์ พวกมันขึ้นอยู่กับปฏิสัมพันธ์ที่ถูกรบกวนระหว่างเกล็ดเลือดและ endothelium ของหลอดเลือด ตัวอย่างเช่นสาเหตุของความผิดปกตินี้อาจเป็นความบกพร่องของปัจจัย von Willebrand เช่นเดียวกับกรณีของ Willebrand-Jurgens syndrome โรคนี้ถ่ายทอดทางพันธุกรรมในเกือบทุกกรณี รูปแบบที่ได้มานั้นมีการอธิบายน้อยมากเท่านั้น ความรุนแรงและความรุนแรงของกลุ่มอาการอาจแตกต่างกันไป โรคมักดำเนินไปได้ง่ายมากจนมักจะไม่มีใครสังเกตเห็นโรคนี้เป็นเวลานาน

ประมาณหนึ่งสามารถแยกแยะความแตกต่างของโรคได้ 3 ประเภท ประเภทที่ 1 มีความบกพร่องเชิงปริมาณในปัจจัย von Willebrand แบบฟอร์มนี้พบได้บ่อยที่สุดโดยจะแสดงอาการไม่รุนแรงและมักช่วยให้ผู้ป่วยมีชีวิตที่เป็นปกติ เฉพาะเวลาที่เลือดออกจะนานขึ้นเล็กน้อยและผู้ป่วยจะมีเลือดออกทุติยภูมิบ่อยขึ้นในระหว่างการผ่าตัด ในประเภท II ในทางกลับกันมีข้อบกพร่องเชิงคุณภาพในปัจจัย Willebrand แบบฟอร์มนี้พบได้บ่อยเป็นอันดับสอง แต่มีผลเพียง 10-15% ของผู้ป่วยทั้งหมดที่เป็นโรค Willebrand-Jürgens Type III มีหลักสูตรที่รุนแรงมาก แต่พบได้น้อยที่สุด

โรคนี้ได้รับการวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการหากมีอาการ ปริมาณและกิจกรรมของปัจจัย von Willebrand วัดได้ที่นี่ การบำบัดระยะยาวมักไม่จำเป็นสำหรับการวินิจฉัย Desmopressin ซึ่งเพิ่มปริมาณของ von Willebrand factor ห้าเท่ามอบให้กับผู้ที่ได้รับผลกระทบก่อนดำเนินการเท่านั้น

ในทางกลับกันกลุ่มอาการ Bernard-Soulier เกิดขึ้นน้อยกว่ามาก การหยุดชะงักของการเกาะตัวของเกล็ดเลือดเกิดจากความบกพร่องทางพันธุกรรมในตัวรับเมมเบรนสำหรับปัจจัย von Willebrand (GP Ib / IX) โรคนี้ยังเกี่ยวข้องกับแนวโน้มที่จะมีเลือดออกเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตามการมีเลือดออกที่เกิดขึ้นเองนั้นหาได้ยาก การวินิจฉัยจะทำอีกครั้งในห้องปฏิบัติการและการบำบัดแทบไม่จำเป็นเนื่องจากอาการไม่รุนแรง ผู้ป่วยต้องระวังไม่ให้ใช้สารยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือดเช่นAspirin® สิ่งเหล่านี้อาจนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนของเลือดออกที่รุนแรง ความเข้มข้นของเกล็ดเลือดจะถูกทดแทนในกรณีเฉียบพลันเท่านั้นเช่นหลังจากการสูญเสียเลือดครั้งใหญ่